在過去十年中，《新英格蘭醫學雜誌》上的一系列研究記錄了透過降低體溫以減少對氧氣的需求，從而拯救中風、心臟病發作和其他疾病患者的潛在益處。降低的體溫除了所描述的之外，可能還具有多種效應——從延長壽命到誘導適合長途太空飛行的較低代謝狀態。
中風後降低體溫以保護腦細胞的障礙是身體自身的冷防禦機制。除非患者被麻醉，否則皮膚中的血管會收縮，顫抖開始，棕色脂肪產生熱量，患者會產生尋求溫暖環境的自然衝動。所有這些“體溫調節效應反應”旨在將體溫穩定在37攝氏度（98.6華氏度）。
一種實驗性藥物，由鳳凰城聖約瑟夫醫院和醫療中心發熱實驗室的研究人員及其合作者證明，指出了一種繞過體溫調節效應阻斷的方法。這種製劑阻斷了小鼠和大鼠神經細胞上的一種名為TRPM8的受體，這種受體通常由皮膚冷卻啟用，以啟動身體的冷防禦武器庫。這種藥物，一種名為M8-B的化合物，阻止了即使是輕度受冷的動物也產生冷反應，從而降低了核心體溫。“身體停止保護其體溫，”發熱實驗室負責人Andrej Romanovsky說。
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尤其在歐洲，醫生已經在臨床實踐中做了類似的事情，透過使用靜脈冷卻液以及適度的皮膚再加熱來防止顫抖。這種複雜且不精確的程式——平衡所需的確切熱量和冷量具有挑戰性——使得在大型醫院之外的環境中難以實施。相比之下，像M8-B這樣的藥物可能在戰地醫院或由急救醫療技術人員給藥，與一套冰袋一起，以達到相同的結果。
其他人注意到了這項工作，該工作在2月8日出版的《神經科學雜誌》上報道。“TRP熱受體家族是皮膚溫度的主要感測器，”克利夫蘭診所的麻醉師和體溫調節專家Daniel Sessler說。“阻斷這些受體應能減弱對治療性低溫誘導的體溫調節防禦，這項工作支援了這一理論。像M8-B這樣阻斷這些受體的藥物很可能被證明在臨床上有用。”
Romanovsky得以從安進公司獲得M8-B，安進公司是眾多對研究感覺神經細胞的這些受體感興趣的製藥公司之一，並且這些受體表現出對比鮮明的特性。觸發辣椒燃燒感的TRP受體正在被考慮作為一種新型鎮痛劑。Romanovsky甚至與他的實驗室夥伴推測，關於在長時間太空飛行期間使用降溫TRP藥物，以減少宇航員的營養攝入量。“如果能將身體代謝降低10%，就能延長太空飛行的時長，”Romanovsky說。透過調整細胞受體選擇性地控制身體冷防禦的能力，最終可能導致一類全新的藥物——Romanovsky及其同事稱之為“體溫藥理學”。