在10月18日於亞特蘭大舉行的神經科學學會研討會上，米蘭大學的研究員瑪麗亞·阿布拉喬宣佈，她透過阻斷細胞壁中一種不為人知的門衛的作用，成功地阻止了實驗室大鼠幾乎所有的中風損傷。這一發現揭示了有關中風機制的重要動態，並可能最終導致藥物的出現，從而防止中風後發生腦損傷。考慮到目前的治療只能試圖彌補中風後造成的損傷，而不是修復它，"這才是真正的新聞"，主持該研討會的美國國立衛生研究院研究員道格拉斯·菲爾茲說。"這正是我們一直希望透過這些研究方向創造的見解。"
阿布拉喬的研究結合了兩個新興趨勢：一個是以生物化學為重點研究被稱為GPCR（G蛋白偶聯受體）的細胞門控，另一個是以神經科學為重點研究神經膠質細胞。20世紀90年代的研究表明，GPCR在允許訊號透過各種細胞壁方面起著關鍵作用，從而控制細胞行為。數百種類型的GPCR充當身體周圍的門衛。科學家們認為，如果他們能找到開啟關鍵細胞門的鑰匙，他們或許可以改變疾病或損傷中造成損害的細胞行為。
這正是阿布拉喬的方法。她知道，在發生中風後，主要的化學遞質ATP會大量釋放，而稱為星形膠質細胞和小膠質細胞的神經膠質細胞會做出反應，蜂擁至損傷部位進行清理。神經膠質細胞有幾種型別，其數量是神經元的九倍；阿布拉喬、菲爾茲和許多其他人的實驗室研究正在證明它們對許多大腦功能至關重要。不幸的是，蜂擁至中風部位的膠質細胞不僅僅是清理；它們還會殺死其他膠質細胞以及神經元，造成中風的大部分實際損害。
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阿布拉喬發現了一種特定的GPCR——GPR17，它對ATP有反應，而且在中風損傷後廣泛分佈並大量聚集。她還發現，GPR17對半胱氨醯白三烯敏感，後者是已知會引起炎症的脂肪類激素樣分子。GPR17的這種雙重反應本身就是一個新聞，因為研究人員之前認為每個GPRC只對一把鑰匙開放。這種見解可能在以後帶來其他好處。與此同時，更大的新聞是，當阿布拉喬開發出阻止中風大鼠（透過結紮大腦中動脈誘發中風）中GPR17的作用和中風後擴散的方法時，她發現即使在中風後一個小時才這樣做，幾乎完全消除了損害。
阿布拉喬現在正努力嘗試看看該技術是否可以轉移到人類中風患者身上——同時牢記從動物研究中得出結論的通常注意事項。“我們還有很多不瞭解的地方，”她評論說。“例如，我們不知道這些受體在正常情況下做什麼。但很明顯，它們在中風損傷中起著重要作用。在大鼠身上控制這種損傷的能力顯然令人鼓舞。”