作者：比爾·伯克羅特
（路透社） - 研究人員認為他們已經發現了一種機制，腫瘤透過該機制最終逃避了針對黑色素瘤的有效聯合治療，這為可能為最致命的皮膚癌帶來更持久療法的研究提供了線索。
這項為期兩年的研究由加州大學洛杉磯分校瓊森綜合癌症中心的羅傑·羅博士領導，研究了來自 15 名黑色素瘤患者的腫瘤樣本，這些樣本分別取自患者在接受 BRAF 抑制劑與 MEK 抑制劑聯合療法之前和對藥物產生耐藥性之後。
支援科學新聞報道
如果您喜歡這篇文章，請考慮透過以下方式支援我們屢獲殊榮的新聞報道： 訂閱。 透過購買訂閱，您將幫助確保未來能夠繼續刊登關於塑造我們當今世界的發現和想法的有影響力的報道。
之前的研究發現，在 BRAF 藥物中新增 MEK 藥物可以顯著延長疾病開始惡化的時間。 這促成了葛蘭素史克的 Tafinlar 和 Mekinist 組合，以及羅氏的 Zelboraf 與正在等待美國批准的實驗性 Exelixis 藥物 cobimetinib 的組合。
所謂的靶向療法旨在關閉與腫瘤生長相關的特定分子通路。 這種方法可能會產生顯著的效果，直到腫瘤細胞產生耐藥性。
羅在電話採訪中說：“耐藥性基本上是一個時間問題，但如果我們弄清楚耐藥性發生的策略，我們就可以提出抑制這些機制的新方法。”
羅說：“如果我們能夠更好地瞭解黑色素瘤中發生的（基因）突變型別……我們可以設計更好、更有效的藥物來抑制這些突變。無論是新藥、更好的藥物組合還是更好的藥物方案。”
透過研究對聯合療法產生耐藥性的腫瘤的遺傳物質，羅的團隊在關鍵癌症基因中發現了非常不尋常的變化。
羅說：“我們發現基因改變被大大誇大了。”
羅說：“大多數時候，當一個基因為了癌症的利益而增加時，通常你會看到 4 個複製、10 個複製。在這裡，我們發現了 80 或 100 個複製。”
“這是藥物對癌症施加嚴重進化壓力的結果。這幾乎是聯合藥物耐藥性的一個標誌。”
除了週四發表在《癌細胞》雜誌上的研究結果外，羅的研究小組還提出了對抗耐藥性的潛在方法，包括間歇性治療，即暫停讓腫瘤暴露於藥物。
羅說：“其他想法包括抑制某些型別的訊號傳導的抑制劑……這些抑制劑專門針對耐藥機制。”
“我們需要研究對療法的迭代耐藥性，以便我們可以構建更好、更有效的療法，從而將曲線推向更高的生存率。”
（由伯納黛特·鮑姆編輯）