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在過去的三十年中，科學家們一直在研究分子生物學和遺傳學，以闡明眼睛和大腦之間複雜的相互作用，這些相互作用使人類能夠看到並理解周圍的環境。根據約翰斯·霍普金斯大學研究人員的說法，眼睛中的基因、蛋白質和光感受器是預防和治療潛在致盲疾病（如糖尿病視網膜病變（視網膜血管損傷——眼睛後部的光敏層）和年齡相關性黃斑變性（視網膜中央和最重要區域的進行性損傷，導致視力逐漸喪失））新方法的關鍵。
這對搭檔——神經科學家King-Wai Yau和微生物學家Jeremy Nathans——最近獲得了葡萄牙慈善機構Champalimaud基金會頒發的136萬美元（100萬歐元）獎金，以繼續他們在該領域的研究。
“長期以來，蛋白質在眼睛中起到的作用尚不清楚，” 59歲的Yau說。視網膜的受體吸收光線並觸發電訊號，該訊號穿過視網膜併到達大腦，為我們提供看到影像所需的資訊。Yau和他的團隊正在努力確定從光吸收和電訊號產生之間發生的步驟，以及突變或缺陷蛋白質如何幹擾該過程。
Yau還研究影響眼睛桿狀和錐狀感光細胞的遺傳性致盲疾病：特別是，為什麼一些沒有功能正常的桿狀細胞和錐狀細胞的盲人仍然可以感知光線並保持與晝夜週期同步。
“我們的工作一直是研究光線如何觸發視覺，”他說。“大腦使用電訊號來解釋光訊號。我們的實驗室對色素吸收光後發生的事件感興趣。”
儘管他們通常獨立工作，但Yau和Nathans已合作研究在患有早期發作性視網膜退行性疾病（導致進行性視力喪失）的患者眼睛中發現的突變蛋白質。
50歲的Nathans在過去的25年中一直在研究視網膜，特別是試圖更好地理解視覺色素（位於視網膜的桿狀細胞和錐狀細胞中）的功能，以及色素基因的突變如何影響眼睛中的蛋白質並導致某些視網膜疾病。“我們的方法一直是分子遺傳學家的方法，”他說，“我們有興趣分析編碼眼睛蛋白質的基因。這是一種非常還原論的方法。”
2006年，Nathans和加州大學聖巴巴拉分校的心理學家Gerald Jacobs在《科學》雜誌上報告說，他們已成功訓練了經過基因改造以具有全套光感受器（具有光敏蛋白色素的細胞）的小鼠，以區分正常小鼠無法檢測到的顏色深淺差異。當Nathans在1981年開始研究色盲時，已經很清楚色覺異常是從父母傳給孩子的，並且存在不同型別的色盲。他的貢獻是將色覺的變異歸因於編碼眼睛光敏蛋白的基因。“這些基因的變異是，”他說，“導致色覺差異的原因。”
Nathans說，Champalimaud獎將有助於資助研究不同藥物對眼球運動和視覺的影響，包括用於治療精神和神經疾病的藥物。“反過來，這些知識可以使人們更好地瞭解中樞神經系統以及不同藥物如何影響它，”他說。“這是利用視覺系統為藥理學服務。”
Champalimaud於1月份開設了其轉化眼科研究中心（C-TRACER）。該中心以使用來自成年活體的眼睛幹細胞來培育新細胞而聞名，這些新細胞隨後被植入受損的眼睛以恢復正常功能。Champalimaud資助C-TRACER旨在預防和治療葡萄牙和整個發展中國家與視覺相關的疾病和疾患。
這家成立四年的基金會本週早些時候為香帕利莫未知中心（Champalimaud Center for the Unknown）的建設奠基，該中心是一個佔地645,800平方英尺（60,000平方米）的里斯本研究中心，計劃於2010年10月開放，重點研究神經科學和癌症研究。