早睡早起可能是致富的秘訣，但對於一些“早起鳥”來說，這是一種不幸地寫在他們基因中的狀況。這些人患有家族性睡眠時相提前綜合徵 (FASPS)，這是一種罕見的疾病，患者會提前大約四個小時入睡和醒來。研究人員報告稱，一種簡單的蛋白質從細胞核中排出似乎是該綜合徵的根源，他們研究了一種先前確定的突變蛋白在培養的人類皮膚細胞中的行為方式。
生物鐘是我們身體內在的工具，用於讓我們保持大約 24 小時的作息時間，在固定的時間間隔內睡覺和吃飯，但它可能會出錯。在許多 FASPS 患者中，研究人員已經確定了一種名為 PERIOD2 的蛋白質的突變。柏林夏裡特大學醫學院的晝夜節律研究員 Achim Kramer 說，一些人假設突變蛋白的影響是由於缺乏關鍵的磷酸基團引起的，但沒有人確定其機制。
人們認為，PERIOD2 家族的蛋白質在磷酸基團較少時更穩定，但 Kramer 及其同事發現，在這種情況下，情況恰恰相反。該團隊的研究於 9 月 18 日線上發表在《Genes and Development》雜誌上，發現突變蛋白的降解速度快了兩倍以上，顯然是因為它很快地從細胞核運輸到細胞質，而細胞質中富含蛋白質消化酶。“通常蛋白質在細胞溶質中產生，然後進入細胞核並抑制自身的合成，”Kramer 解釋說。當蛋白質被泵出細胞核外時，這種抑制作用會減弱。由於突變蛋白更快地離開細胞核，抑制作用更早地被中和，導致週期加快。“這是第一個真正可以在分子水平上解釋人類行為的例子，”Kramer 說。
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其他人則將這一結果視為向前邁出的有益一步。加州大學舊金山分校的睡眠遺傳學家 Louis Ptacek 說，這有助於研究人員瞭解“這種精細的時鐘調節是如何被修改的”。他補充說，動物研究應該更好地確定不同的磷酸基團如何影響活體生物中蛋白質的作用。