最糟糕的癌細胞不會靜止不動。相反，它們會發生轉移——從原發部位遷移並在身體其他部位建立新的腫瘤。一旦癌症擴散，就更難根除。發育生物學家的一項研究為癌細胞如何獲得侵襲其他組織的能力（轉移的先決條件）提供了新的線索。研究表明，侵襲需要細胞停止分裂。因此，侵襲和增殖這兩個過程是互斥的。這一發現或可為癌症療法提供資訊，目前的癌症療法通常針對快速增殖的癌細胞。
石溪大學的David Matus和杜克大學的David Sherwood轉向一種透明蠕蟲來闡明這種侵襲過程。在蠕蟲的正常發育過程中，一種稱為錨定細胞的細胞會穿透一種稱為基底膜的結構，該結構最初將子宮與外陰分隔開。這個過程類似於人類癌細胞侵襲基底膜進入血液，血液將它們輸送到遠處部位。因此，生物學家採用了秀麗隱杆線蟲作為轉移模型生物，他們可以輕鬆地對其進行成像和基因操作。
在對秀麗隱杆線蟲中的數百個基因進行開啟和關閉後，Matus的團隊發現了一個調節錨定細胞侵襲的基因。當該基因被關閉時，錨定細胞未能侵襲基底膜。但錨定細胞也做了一件意想不到的事情：它開始分裂。相反，當研究人員抑制細胞增殖時，錨定細胞停止分裂並再次開始侵襲。進一步的實驗表明，停止細胞分裂對於侵襲是必要且充分的。儘管病理學家的軼事觀察表明，這種情況可能是非此即彼的，但這項新研究首次揭示瞭解釋為什麼這兩個過程必須互斥的遺傳機制。研究結果於 10 月發表在《發育細胞》雜誌上。
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該研究還解釋了癌症生物學家長期以來但令人費解的觀察，即許多腫瘤的侵襲前沿不包含分裂細胞；相反，侵襲性細胞引導後面的分裂細胞，並在腫瘤體積增大時向前推入健康組織。“這項研究在一定程度上改變了我們對癌症的看法，”Matus 說。“我們認為癌症是一種不受控制的細胞分裂疾病，事實上，許多抗癌藥物旨在靶向這些分裂細胞。但我們的研究表明，我們也需要弄清楚如何靶向這些非分裂細胞，因為這些細胞才是具有侵襲性的細胞。”
然而，在這一見解應用於癌症治療之前，還需要進一步的測試。“現在我們可以採用這個簡單的模型，並將其應用於更復雜的系統——比如乳腺癌腫瘤，”約翰·霍普金斯大學的癌症細胞生物學家 Andrew Ewald 說。僅轉移性乳腺癌每年就導致美國約 4 萬人死亡，但如果在癌症擴散前發現，五年生存率接近 100%。