桑弗拉·阿納斯汀在42歲時接受了手術，之後大約12個小時都無法說話。她第二次接受手術時是56歲，她的說話能力花了三個月才恢復。現在61歲的阿納斯汀說，她現在不再有組織語言的困難，但仍然比第二次手術前更容易健忘。她很害怕如果再次接受麻醉會發生什麼。
賓夕法尼亞大學的麻醉師羅德里克·埃肯霍夫說，經常聽到老年患者在手術後“變得不一樣了”。* 許多人想知道，麻醉（其目的是使人昏昏沉沉，暫時剝奪他們的精神能力）是否是罪魁禍首。老年患者經常表現出一種稱為術後認知功能下降的症狀，他們會出現記憶力和注意力下降的情況，但這通常不會持續超過幾周。
大多數證據表明，在手術過程中接受全身麻醉並不會增加患上持續性痴呆症的可能性。然而，很明顯有些事情正在發生：最近對動物和人類細胞的實驗表明，麻醉會增加被認為導致阿爾茨海默病發生的蛋白質的積累，尤其是在高劑量的情況下。
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那麼，我們對全身麻醉（通常是吸入的，使人完全失去意識）與痴呆症（一種永久性的、使人衰弱的疾病）之間的關係瞭解多少呢？
儘管麻醉是現代醫學的成熟組成部分，但其工作原理在很大程度上仍然是個謎。證據表明，藥物分子與神經元表面的位點結合，並使各種認知功能中重要的不同蛋白質失活，包括睡眠、注意力、學習和記憶。最近的研究表明，除了針對參與睡眠和覺醒的特定區域外，全身麻醉還透過消除大腦區域之間實現通訊的神經網路來發揮作用。
由於麻醉會影響如此多不同的腦部過程和區域，一些研究人員擔心它可能會產生意想不到的後果。加州大學歐文分校的神經科學家瑪麗亞·利烏迪諾說，麻醉中的分子“會觸發其他與麻醉本身無關的機制”，包括“可能與神經退行性變相關的過程”。
在細胞水平上，利烏迪諾發現麻醉可以啟動一個化學級聯反應，觸發小膠質細胞的釋放，小膠質細胞是通常用於對抗大腦感染的免疫細胞。當小膠質細胞被長期啟用時，它們會使腦組織發炎，這被認為會導致與阿爾茨海默病相關的認知問題。
最近對動物的研究還表明，麻醉會誘發類似於痴呆症的腦部變化。例如，在2004年和2007年的研究中，埃肯霍夫和他的同事發現，讓小鼠接觸吸入麻醉劑，特別是在高劑量下，會加速與阿爾茨海默病發展有關的澱粉樣β蛋白的積累和毒性。其他研究也顯示了另一種與阿爾茨海默病相關的蛋白質 tau 的類似效應。
埃肯霍夫警告說，這些研究是非常初步的。人類遠比小鼠複雜得多，僅僅因為某些東西出現在培養皿中並不意味著它會導致阿爾茨海默病的發展。儘管變化正在細胞和組織水平上顯現，“對我們真正關心的東西——認知、記憶、學習能力——的影響似乎非常小，”埃肯霍夫說。
此外，流行病學證據對接受麻醉與患痴呆症之間的聯絡提出了質疑。在2013年梅奧診所的一項研究中，醫生比較了900名45歲以上患上痴呆症的人的醫療記錄，以及一組未患上這種疾病的類似人群的醫療記錄，發現兩組人接受麻醉的比率相似，這使得麻醉不太可能成為危險因素。
但是，儘管麻醉似乎不會增加患上痴呆症的風險，但不可否認的是，有些人似乎比其他人受到的影響更深。一種可能的解釋是，對於那些已經有痴呆症遺傳傾向或其他危險因素的患者來說，麻醉的影響可能會被放大。哥倫比亞大學醫學中心的臨床麻醉學教授羅伯特·惠廷頓說：“人類的大小各不相同，並且有不同的既有疾病，這些疾病可能會使他們面臨更高的風險。”例如，術後認知功能下降在接受過心臟手術的患者中尤為普遍，在患有糖尿病和高血壓的人群中也很普遍，這些疾病也與阿爾茨海默病有關。
然而，很難將麻醉的影響與手術本身造成的影響區分開來。手術是一種創傷性經歷，已知會引起炎症。埃肯霍夫認為，手術引起的神經炎症，而不是麻醉，才是認知功能下降的真正罪魁禍首，這種炎症會“與某些患有早期阿爾茨海默病的人體內潛伏的病理相互作用”，並加速它的發展，他說。“我們認為麻醉和手術實際上不會導致阿爾茨海默病或導致痴呆症，”他補充道。“我們認為它會與個人的脆弱性相互作用，如果你已經有患上類似疾病的傾向，這會加速它。”
科學家們正在研究透過生物標誌物和其他測試來識別可能更容易患上痴呆症的人群的方法，並最終希望利用這些資訊使手術對他們來說更安全。這可能包括更智慧的、生物靶向的麻醉劑，以及抵消手術壓力的藥物。例如，他汀類藥物（通常用於治療心血管疾病）被發現在手術前給小鼠服用時可以減少認知功能下降。
然而，就目前而言，埃肯霍夫建議易感人群避免進行美容或其他選擇性外科手術。
*更正 (2014/10/23)：這句話在釋出後進行了編輯，以更正羅德里克·埃肯霍夫的名字。