一項新的研究發現，神經幹細胞可能能夠在不轉化為新的腦組織的情況下拯救垂死的腦細胞，至少在齧齒動物中是如此。加州大學爾灣分校的研究人員報告稱，幹細胞恢復了被設計為失去神經元的小鼠的學習和記憶能力，這種方式模擬了阿爾茨海默病、中風和其他腦損傷的後遺症。
研究人員期望幹細胞轉化為能夠替換受損細胞的替代組織。但在此案例中，從14天大的小鼠大腦中提取的未分化幹細胞並沒有簡單地取代已經死亡的神經元。相反，研究小組推測，移植的細胞分泌了保護性的神經營養因子，這些蛋白質透過阻止神經元誘導細胞凋亡（程式性細胞死亡）來促進細胞存活。相反，那些曾經命運不濟的神經元加強了它們的相互連線並保持了功能。
加州大學爾灣分校的神經生物學和行為學教授，同時也是發表在《神經科學雜誌》上的一項新研究的資深作者弗蘭克·拉費拉說：“這裡的主要含義是，幹細胞可以幫助挽救由於細胞損失導致的記憶缺陷”。如果治療益處確實僅僅歸因於一種神經營養因子，那麼就可以開啟使用該蛋白質作為藥物來恢復學習能力的大門。
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拉費拉的團隊對小鼠進行了基因工程改造，使其海馬體中的細胞丟失，海馬體是大腦前部對短期記憶形成很重要的區域。這些小鼠在測試它們辨別籠子中的物體自上次訪問以來是否被移動的能力時，失敗的可能性大約是未改變的齧齒動物的兩倍。
但是，當將大約200,000個幹細胞直接注射到突變小鼠的海馬體中，並在最多三個月後重新測試時，受傷的動物的表現與它們的正常同伴相當。
拉費拉的團隊發現，在類似注射的健康小鼠中，幹細胞（用綠色熒光染料標記）已經擴散到整個大腦。然而，在患病小鼠的大腦中，幾乎所有細胞都聚集在海馬體中。拉費拉解釋說：“不知何故，在受損區域，有一種訊號告訴幹細胞留在區域性。”
奇怪的是，研究人員發現，注射到大腦受損小鼠體內的幹細胞中，只有大約5%成熟為成年神經元。然而，一直存在的那裡的周圍神經元已經與其他細胞長出了更密集的連線，這大概可以更好地傳遞資訊和恢復功能。拉費拉說：“我們認為這是一種由[幹]細胞分泌的神經營養因子。”他補充說，如果他的團隊能夠確定它，他們就可以回答這個問題：“是否可以將該物質[單獨]提供給大腦並挽救記憶缺陷？”
耶魯大學醫學院精神病學和外科教授尤金·雷德蒙指出，這項新工作“當然做得很好。他們的結論與我們在帕金森病猴子身上的研究相似。”他指出，在他的研究中，有證據表明幹細胞取代了丟失的神經元以及移植帶來的其他好處。