從您的角度來看，大自然反常的諷刺之一——或精妙的壯舉——是一些蚊媒病毒似乎受益於受害者對蚊蟲叮咬的免疫反應。 簡而言之，身體對病原體的防禦反應，包括登革熱或西尼羅河病毒，充當了病毒本身的幫兇。 週二，一項新的小鼠研究揭示了關於這些病原體究竟如何設法劫持身體的防禦系統以增強疾病的第一瞥。
免疫雜誌上的一篇研究論文表明，當免疫細胞移動到蚊蟲叮咬引起的瘙癢、發紅部位時，它們可能會在無意中感染蚊媒病毒，然後幫助將感染傳播到全身。 由此產生的更高病毒載量使接受者比在沒有叮咬的情況下引入病毒時更易生病。 這一發現指出了對抗蚊媒疾病的一個潛在新目標：叮咬部位本身。
歐洲研究人員在對數百隻感染病毒的小鼠進行廣泛的先導性測試後得出了這一結論。 科學家們給它們注射了幾種蚊媒病毒株中的一種——但首先他們在計劃的注射部位讓大約一半的齧齒動物遭受典型的蚊蟲叮咬。 該實驗與早期對其他病毒的研究類似，旨在測試蚊蟲叮咬的唾液是否會改變宿主身體對感染的反應方式。 新的發現不僅證實了叮咬的促病作用，還揭示了關於免疫系統機制如何幫助病毒的重要細節。
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威斯康星大學麥迪遜分校研究病毒-宿主相互作用的病毒學家克里斯汀·伯納德說，這項歐洲研究是第一個“讓我們很好地掌握這種機制”的研究，她沒有參與這項工作。 研究人員的實驗評估了被蚊子叮咬的齧齒動物與未被叮咬的齧齒動物在感染後幾天的表現，並揭示，“旨在保護身體免受感染的免疫細胞進入叮咬部位並無意中被感染，”利茲大學病毒免疫學家和該論文的資深作者克萊夫·麥基米說。
麥基米的研究小組發現，中性粒細胞（作為身體抵抗入侵者的第一道防線的白細胞）會引發叮咬部位的炎症——從而將病毒困在那裡。 幾個小時後，被稱為髓系細胞的免疫系統反應細胞出現並被感染，它們的細胞機制被劫持以複製病毒。 然後，免疫系統士兵幫助將病毒傳播到身體中，最終增加發病率和死亡率。
在一天之內，與僅接種病毒的小鼠相比，大多數接受叮咬和隨後病毒注射的小鼠在感染部位的病毒數量增加了 10 倍。 如此高的病毒載量使病毒更容易傳播到遠處組織——並且還可能增加將疾病傳播給其他攜帶者的機會。 “當血液中病毒含量較高時，蚊子就更容易被感染，”伯納德說。
較高的病毒計數也證明對許多叮咬受害者是致命的。 在未被叮咬的小鼠中，感染了特別強毒力的辛德畢斯森林病毒（這是一種引起人類關節劇烈疼痛的基孔肯雅病毒的近親）的小鼠中，約有 20% 在感染後 10 天存活下來。相比之下，100% 被叮咬和感染的小鼠在第四天就死亡了。 在感染了毒性較低的病毒株的小鼠中，100% 的未叮咬小鼠在第 10 天仍然存活，但只有 60% 的叮咬小鼠仍然存活。
為了證實中性粒細胞和髓系細胞有助於病毒繁殖，研究人員進行了單獨的實驗，耗盡了中性粒細胞或阻止了髓系細胞的部署。 在這兩種改變的狀態下，小鼠實際上具有較低的病毒載量並且患病程度較輕。 麥基米說，顯然，“蚊蟲叮咬會引起炎症，而病毒已經利用了這一點，這僅僅是一個不幸的意外。”
新的發現對研究人員特別有吸引力，因為它們可能指向一個目標——叮咬部位——以更有效地對抗疾病形成。 “如果你能抑制叮咬炎症，你就可以找到一種在病毒建立感染之前阻止病毒的方法。 此外，這可能對許多此類感染有用，因為叮咬炎症在所有感染中都很常見，”麥基米說。 如果他們對齧齒動物的發現對人類和多種蚊媒病毒（如寨卡病毒或基孔肯雅病毒）成立——這些問題尚待解答——他希望研究人員可以抑制叮咬部位的免疫系統反應，而不管病原體如何。
“我們接下來想做的事情以及最有可能產生實際影響的事情是研究重新利用已經可用的抗炎藥物，”麥基米說。 然而，伯納德警告說，即使相同的過程在人類身上起作用，並且這些發現也適用於其他病毒，這種解決方案似乎也“牽強附會”，因為受害者必須迅速意識到叮咬並手頭備有藥物。但她說，瞭解這種潛在的機制是一個重要且引人入勝的開始。