根據衛生假說，過去二十年哮喘、花粉熱、溼疹和其他過敏症的發病率飆升是工業國家過度衛生條件造成的。 該理論認為，由於兒童接觸的細菌和病毒較少，他們的免疫系統往往會對花粉和皮屑等無害物質過度反應。
然而，該假說無法解釋為什麼有些人比其他人更容易患病，或者為什麼在骯髒環境中生活的人仍然會患上哮喘。 但現在一項基因研究指出了一種可能的過敏發展機制：它表明，在汙染環境中滋生的甲型肝炎病毒可能保護人們免受哮喘困擾。
斯坦福大學醫學院的戴爾·T·烏梅津和羅斯瑪麗·德克魯伊夫領導的一個團隊認識到過敏症往往有家族遺傳的傾向，於是他們尋找基因成分。“我們知道在人類中尋找哮喘的易感基因將是一項艱鉅的任務，所以我們決定簡化問題並使用小鼠模型，”烏梅津說。他們的研究發現了一種名為 TIM-1 的基因，該基因使小鼠易患哮喘。
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但研究人員得到的比他們預期的更多。“TIM-1 也是甲型肝炎病毒用來感染人類細胞的受體，”烏梅津在今年 6 月於倫敦舉行的諾華基金會研討會上解釋說。 這是一項至關重要的發現，因為現在羅馬班比諾傑蘇兒童醫院的保羅·馬特里卡迪發現，接觸過甲型肝炎病毒的人患過敏症的頻率要低得多。 甲型肝炎透過接觸感染者的糞便傳播，引起黃疸和類似流感的症狀； 這種疾病通常會自行痊癒。
斯坦福大學的研究小組發現，人類攜帶 TIM-1 的長型或短型變體。 在一項對 375 人進行的研究中，研究人員發現，攜帶 TIM-1 長型變體且感染過甲型肝炎病毒的人患哮喘的可能性是攜帶短型變體的人的四分之一。（總體而言，約 7% 至 12% 的美國兒童患有哮喘。） 保護似乎取決於兩個關鍵因素：遺傳正確的 TIM-1 基因版本並感染甲型肝炎。
這些誘人的結果突出了基因與環境在哮喘發展中的相互作用的重要性。 在美國，由於近三分之二的白人和黑人以及幾乎一半的亞洲人攜帶 TIM-1 的保護性版本，因此感染甲型肝炎可能會阻止過敏。 但是，在 20 世紀 70 年代之前，幾乎每個人都感染過該病毒，而今天更健康、更衛生的生活方式意味著發達國家只有 25% 到 30% 的人接觸過該病毒。
如果衛生是關鍵，為什麼城市內部的兒童會患上嚴重的哮喘？ 其中一個主要理論是，接觸蟑螂糞便會引發問題，這似乎與甲型肝炎理論和衛生假說相矛盾。 但馬特里卡迪指出，在 20 世紀，貧困地區的糞便汙染也減少了，就像美國其他地方一樣。 他說：“這些孩子很不幸：他們現在容易患上過敏症，並且仍然會接觸到蟑螂和老鼠的過敏原、塵蟎和香菸煙霧。”
“接觸甲型肝炎是衛生假說如何發揮作用的一種可能機制，”英國牛津惠康信託人類遺傳學中心的遺傳學家威廉·庫克森說。 烏梅津的研究小組取得了“有趣的工作，但這項研究需要跟進，”庫克森補充道。“很高興看到它被複制和推廣。” 當然，沒有人會選擇回到糟糕的舊時代，在排水不暢和感染猖獗的情況下抵禦哮喘。 斯坦福大學的研究小組目前正在測試疫苗接種是否可以解決問題。