對於患有疼痛疾病的人來說，疼痛感會嚴重加劇並擴散到身體的其他部位。例如，在手術後出現慢性疼痛的患者，通常會感覺到疼痛來自最初受傷區域的周圍，甚至來自遠離疼痛源的身體某些部位。新的證據表明，神經膠質細胞，即大腦中的非神經元細胞，可能是造成這種影響的罪魁禍首。
人們曾經認為神經膠質細胞只是被動的，是神經元的支援細胞。但是科學家現在知道，它們參與從新陳代謝到神經退行性變的所有過程。越來越多的證據表明，它們在疼痛中起著關鍵作用。在今天發表在《科學》雜誌上的一項研究中，維也納醫科大學的研究人員報告說，神經膠質細胞參與了脊髓疼痛通路中的長時程增強（LTP），即突觸的加強。
神經科學家蒂莫西·布利斯（Timothy Bliss）和特耶·洛莫（Terje Lømo）在 20 世紀 70 年代首次描述了海馬體中的 LTP，海馬體是大腦中參與記憶的區域。此後，科學家們一直在仔細研究這種突觸可塑性（突觸改變強度的能力）在學習和記憶中所起的作用。最近，研究人員發現，LTP 也可以增強受傷或炎症區域的疼痛。“我們有時稱之為‘疼痛的記憶痕跡’，因為疼痛性損傷可能會導致隨後對疼痛刺激的超敏感性，而且很明顯突觸可塑性可以在這裡發揮作用，”該研究的共同作者，同樣來自維也納醫科大學的神經科學家于爾根·桑德庫勒（Jürgen Sandkühler）說。但他補充說，目前關於 LTP 如何工作的模型無法解釋為什麼不適有時會變得廣泛或出現在人們以前從未感覺到的區域。
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LTP 有兩種形式。在一種形式中，當兩個神經元在時間上密切地傳輸訊號或“放電”時，突觸會加強。另一種形式，長期以來被認為是依賴於第一種形式的，當一個迴路中的活動加強附近、不活躍的神經通路中的連線時發生。在他們最新的研究中，桑德庫勒和同事表明，在神經膠質細胞的幫助下，這兩種增強形式可以彼此獨立發生。
為了測試神經膠質細胞在疼痛迴路中的作用，研究人員在老鼠脊髓切片和活老鼠中進行了一系列實驗，發現他們可以透過啟用兩種神經膠質細胞，即小膠質細胞和星形膠質細胞，在兩個與疼痛相關的神經元之間誘導兩種型別的 LTP，即使彼此不存在。在一個關鍵實驗中，他們在其中一隻老鼠中誘導了 LTP，並將它的脊髓液轉移到另一隻老鼠身上；他們發現這可以在新動物中誘導 LTP。這些結果證明，從神經膠質細胞釋放的分子能夠自行加強與疼痛相關的神經元之間的突觸。杜克大學研究疼痛的神經生物學家紀如榮（Ru-Rong Ji）讚揚了這項工作，但他補充說，“最好將這種測量結果與行為變化聯絡起來——如果你看到動物不僅顯示 LTP，而且還顯示出增強或延長的疼痛行為。”
桑德庫勒小組的研究是對越來越多的證據的最新補充，這些證據表明神經膠質細胞及其釋放的分子參與了脊髓中的長時程增強。然而，這是首批提供證據表明這種影響可以跨長距離轉移的研究之一，儘管還需要更多的研究來證實這一點。例如，一個實驗應該能夠證明，在神經膠質細胞的幫助下，LTP 可以在單個動物的整個脊髓中傳播。這是桑德庫勒和他的同事們現在正在研究的事情。“這篇論文非常具有挑釁性，因為它與 LTP 確實是一個單一突觸事件的觀點相競爭，[並暗示]一個更全域性的過程，”魁北克拉瓦爾大學研究突觸傳遞的神經科學家伊夫·德科尼克（Yves De Koninck）說。然而，他想知道這種擴散效應是否取決於神經啟用的水平，他指出，研究人員使用了強烈的電刺激來觸發疼痛相關神經元並激活這項研究中的神經膠質細胞。他指出，少量啟用可能會導致特定突觸的加強，並且隨著啟用的增加，效應開始擴散。
這些發現的最大意義在於，神經膠質細胞在響應疼痛刺激時釋放的分子可能會從受傷部位傳播開來，從而增加身體其他部位對疼痛的敏感性。桑德庫勒還認為，神經膠質細胞可能參與大腦中類似的機制，這可能解釋了為什麼身體疾病也會產生認知影響。“我認為這項工作的意義在於它將開啟新的思考，”多倫多大學的疼痛神經科學家周敏（Min Zhou）說，他沒有參與這項工作。“現在我們將開始研究是否有任何其他機制可能導致大腦中與疼痛相關的情緒變化。”