一項大鼠研究表明，消除與飲酒相關的記憶可能有助於有酒精問題的人保持清醒。
與其他形式的成癮一樣，與飲酒相關的環境線索——例如啤酒的氣味——會引發飲酒的衝動並增加復發成癮的風險。 隨著時間的推移，這些習得的關聯可能難以打破。
科學家們現在在大鼠大腦中識別出一個潛在的分子靶點，有一天可能導致治療方法來幫助人們保持戒酒。 加州大學舊金山分校 (UCSF) 的神經科學家 Dorit Ron 和她的團隊表明，策略性地阻斷 mTORC1 訊號通路可以透過破壞與過去飲酒相關的記憶來減少酒精依賴的復發。 該通路控制著幾種與學習和記憶相關的蛋白質的產生。
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人們認為，記憶在被檢索時會變得脆弱，就像從圖書館檔案中借出的資料夾一樣。 在資料夾返回長期儲存之前，頁面可能會被洗牌或丟失。 大量研究表明，在此時間視窗內破壞 mTORC1 通路可以破壞記憶恢復過程，並可能有助於治療創傷後應激障礙以及藥物成癮。
在今天發表在Nature Neuroscience雜誌上的最新研究中，大鼠在接觸水或水和 20% 酒精的混合物七週後，變成了問題飲酒者。 Ron 說，這種混合物可能對齧齒動物來說味道很糟糕，但這些動物最終會大量飲用。
“這非常令人驚訝。 你什麼都不做，”她說。 “隨著時間的推移，你可以看到它們對酒精產生了強烈的偏好。” 當動物大量飲酒時，它們的血液濃度達到每 100 毫升約 80 毫克——這是英國和美國的法定駕駛限值。
研究人員將動物的酒精撤走 10 天，然後給每隻動物一小滴——剛好足以讓味道和氣味重新喚醒與酒精相關的記憶。 之後，一些大鼠接受了一種名為雷帕黴素的藥物，該藥物抑制 mTORC1 活性。
所有大鼠都經過訓練，按下槓桿即可獲得酒精，但那些在記憶重新啟用後接受雷帕黴素的大鼠在兩週內表現出明顯較低的這樣做的意願。
篡改記憶
“我們不知道我們正在處理的具體記憶是什麼，但我們知道觸發它的線索，”UCSF 神經科學家、共同作者 Patricia Janak 說。 Ron 說，雷帕黴素破壞的記憶痕跡可能就是將氣味和味道與飲酒的愉悅效果聯絡起來的痕跡。
“這真的很棒，”賓夕法尼亞大學費城成癮研究中心主任 Charles O’Brien 在談到這項研究時說。 “從根本上講，成癮是一種記憶，[作者] 正是直接針對大腦中實際發生的事情。”
雷帕黴素似乎不影響記憶的形成，而是在現有記憶被重新啟用後，破壞了現有記憶重新鞏固到長期儲存的過程。 初步測試表明，該藥物的效果可能非常具體，並且不影響動物對其他可取物質（如糖水）的消耗。
儘管 Ron 說她的團隊不計劃在人類身上進行研究，但她說其他人的研究可能會將雷帕黴素或相關化合物變成治療酒精濫用的有效方法。 美國食品和藥物管理局已經批准雷帕黴素作為器官移植接受者的免疫抑制劑。
“一旦確定它是安全的，我就會渴望在我的病人身上嘗試這種方法，”O’Brien 說。
本文經Nature雜誌許可轉載。 該文章於 2013 年 6 月 23 日首次發表。