血液在腦區域的血管網路中快速流動，表明該區域的神經細胞已開始活動。血液湧向活躍區域，為放電的神經元提供能量所需的氧氣和葡萄糖。
正是這種血流（可持續長達一分鐘），科學家們在功能性磁共振成像 (fMRI) 中追蹤，以確定哪些腦區域對不同的刺激做出反應。但一項新理論可能為重新解讀fMRI影像鋪平道路，將其測量結果提升到對實際神經元處理的評估，而不是隨後間接指示神經元活動的血流，從而增強fMRI在診斷神經系統問題中的效用。
麻省理工學院麥戈文腦研究所的助理神經科學教授克里斯托弗·摩爾在最近發表在《神經生理學雜誌》上的一篇文章中詳細闡述了他的假設。本質上，它表明血液在大腦皮層（一個關鍵的大腦處理中心）中的作用不僅僅是為細胞輸送營養，它還可以改變區域性神經元迴路的活動。例如，在他的實驗室的實驗中，摩爾已經看到，在刺激出現之前，可以有更多的血流到達處理來自特定感官（例如觸覺、視覺、聽覺）呈現的資訊的區域，這意味著血流也可以為活動啟動迴路。
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研究人員估計，當神經元開始放電（或發出電子脈衝）時，大腦區域的血流量會增加 40%，而相應的細胞代謝率僅增加 4%，這意味著細胞只需要其供應血量的十分之一來重新充電。“[神經科學家]稱這種差異為流量和代謝之間的“解耦”現象，”哈佛醫學院放射學副教授肯尼斯·鄺（Kenneth Kwong）說，他與小川誠二一起被普遍認為是fMRI的開發者。
摩爾認為，這種差異的原因可能是血液不僅滋養細胞，還可能密切參與資訊處理。
如果屬實，摩爾說，血液應該被納入任何神經元處理模型中——大腦中的神經細胞是如何被啟用的，衝動如何在它們之間傳遞，活動持續多長時間，以及如何終止。除了改變fMRI實際測量的內容之外，這些模型還有可能為阿爾茨海默病、多發性硬化症和精神分裂症等神秘疾病的病因提供新的線索，從而為涉及糾正血流以及（或而不是）化學缺陷的治療方法鋪平道路。
“從歷史上看，fMRI研究人員不得不有點抱歉，因為他們不是[直接]觀察神經元，”摩爾說。“fMRI將不再是二等公民；相反，它將使fMRI成為一個更有趣的工具……一種海森堡式的[指的是觀察量子態的行為如何改變它]，你所觀察的實際上是正在進行的計算的一部分。”此外，如果特定腦區域的血管開始衰弱，那麼多年來的掃描可能有助於預測神經退行性變。初步資料已經表明，對於精神分裂症等許多神經系統疾病來說，情況確實如此。
所謂的血神經假說在三種組織型別中起作用：神經元、滋養它們的血管以及星形膠質細胞，星形膠質細胞是支援和維持神經元的星形神經細胞。（星形膠質細胞的足部伸展在血管上，也有助於維持血管內皮細胞，並構成半滲透的血腦屏障，該屏障負責防止血液中的化學物質滲入大腦，除非它們是新陳代謝或某些其他功能所需要的。）
根據摩爾的說法，血管系統因此直接或間接（透過星形膠質細胞）影響神經元。他指出，血液中的物質可能會調節神經元活動。他說，最有可能的候選者是一氧化氮 (NO)，它很容易穿過血腦屏障，並且已在腦切片和動物模型中被證明可以興奮（在某些情況下會抑制）神經元活動。血管還會透過熱和機械應力影響神經元。血流量增加會改變大腦區域的區域性溫度。例如，在某些情況下，僅降低 1 攝氏度就會導致放電率受到抑制。一般來說，血流變化會增加外部大腦區域的溫度，同時降低更中心區域的溫度。與此同時，血管內的壓力和體積可以改變血管對腦細胞膜的物理影響程度。如果壓力或體積增加，血管可能會膨脹，阻塞受體或離子通道，從而導致神經元的電活動減少。
血流的變化也可能觸發星形膠質細胞釋放某些激素或神經遞質。“如果血管中發生了任何事情，”摩爾說，“神經膠質細胞（星形膠質細胞和其他非神經元神經細胞）非常有能力感知到它。”例如，星形膠質細胞可能會分泌興奮性神經遞質穀氨酸，它與神經元結合並允許離子交換，從而導致細胞放電。
摩爾實驗室的初步資料（涉及一種選擇性結合血管受體（可以開啟或關閉它們）的藥物）表明，當血流量增加時，神經元可能會變得更加活躍。麻省理工學院小組現在正試圖在肌肉細胞上開發光啟用離子通道，他們可以有選擇地控制這些通道以誘導血流的變化。
蒙特利爾麥吉爾大學的神經病學教授伊迪絲·哈梅爾說，這個理論“提出了很多人一直忽略的事情——認為血管是管道”。她認為摩爾的理論有一天會被證明是真的。“但是，它們是活細胞……就像神經元一樣。”她將神經系統內的血管相互作用比作高速公路系統的基礎設施。“我們一直都在觀察離開城市的公路，”她說。“我們也需要看看進入城市的公路。”
加州大學聖地亞哥分校的放射學教授裡克·巴克斯頓認為這個想法很有趣，但他“懷疑血流真的是一個重要的調節器”。在他的解釋中，血液的湧入對於維持組織中的氧氣水平是必要的，因為當血液湧入時，神經元吸收氧氣的速度可能比正常情況慢；因此，需要更多的氧氣來適當地滋養細胞。一些研究人員認為，解釋血液過多的另一種可能方法是，它可以幫助帶走神經元放電產生的一些熱量。“如果其中也有一些低水平的神經調節，[也]很好，”巴克斯頓補充道。
摩爾指出，如果血液負責相對低水平的神經調節，它仍然可能是重要的。“假設血流佔皮質神經元活動變異的 5%，”他假設。“如果以這種規模推動興奮性，那麼神經元工作的 5% 是巨大的。”
對神經退行性疾病和精神疾病的研究支援了摩爾的理論。例如，紐約市威爾康奈爾醫學院的神經病學和神經科學教授康斯坦丁諾·伊德科拉在他的阿爾茨海默病研究中發現了血管和神經元之間的聯絡。
“我們提供的證據表明，血管系統是第一個出現問題的，”他說，並指出與阿爾茨海默病相關的痴呆症以前分為兩組：血管誘導型（其中神經元因血流不暢而死亡）和神經退行性誘導型（血管在神經細胞死亡後崩潰）。“現在從文獻中出現的是[血管變化]至少與神經元變化一樣早或更早發生。”
異常血流也與癲癇有關，癲癇是由過度活躍的神經元引起的。而且，根據摩爾的說法，精神分裂症患者大腦中在疾病中出現問題的區域通常會注意到血液供應不足。
摩爾設想，未來對精神疾病治療的研究將集中在旨在透過靶向血管系統來維持神經元正常功能的潛在藥物上。“上調和下調血流是有益的，”他說，“就像上調或下調精神分裂症患者的[神經遞質]多巴胺一樣有益。”