阻斷一種常見糖分子可能是預防疤痕形成的關鍵

小的糖片段會引發訊號級聯反應,增加炎症和疤痕形成。一種小肽可以阻斷這一過程,實現無疤痕癒合

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大多數人身上都有一個:舊傷留下的難看疤痕。它通常不會造成嚴重的傷害,但可能會不美觀。減少疤痕的藥膏和其他皮膚科治療方法可以有所幫助,但沒有人知道如何從一開始就預防疤痕。現在,科學家們發現,無疤痕傷口癒合的關鍵可能在於阻斷一種常見糖的作用。

透明質酸是一種長而粘稠的糖,於 20 世紀 70 年代被發現。研究人員長期以來認為它只是圍繞所有細胞的細胞外粘液的另一種成分。此後,透明質酸已被證明在心臟發育和腫瘤轉移中發揮著重要作用。

科學家們還發現,與青少年和成年人相比,發育中的胎兒和新生兒體內的糖含量非常高。而且,前一組人可以在手術後恢復而不會留下嚴重的疤痕。這促使安大略省倫敦健康科學中心的 Cornelia Tölg 和 Eva Turley 及其同事假設,高濃度的透明質酸有助於防止疤痕組織的形成。

隨著人類年齡的增長,完整的透明質酸水平急劇下降。當身體分解完整的透明質酸時,透明質酸的片段會增加。Tölg 和同事發現,儘管完整的透明質酸促進無疤痕的傷口癒合,但透明質酸片段會刺激過多疤痕組織的形成。

研究人員透過給大鼠一種叫做肽 15-1 的小蛋白質來操縱大鼠的傷口修復過程。這種肽阻止透明質酸片段與皮膚細胞上的受體結合。與對照組齧齒動物相比,用這種肽治療傷口的大鼠疤痕明顯減少。接受治療的受傷大鼠的皮膚細胞也像人類胚胎和新生兒一樣再生。*

當不被肽 15-1 阻斷時,透明質酸片段會與皮膚細胞受體結合,並引發訊號級聯反應,增加受傷部位的炎症。炎症會呼叫更多的免疫細胞到傷口,以幫助抵抗感染,同時還會呼叫膠原蛋白(一種纖維蛋白)來幫助封閉傷口。過多的膠原蛋白和炎症驅動皮膚細胞快速分裂以阻止細菌進入最終會導致疤痕。研究人員於 12 月 12 日在費城舉行的美國細胞生物學會第 50 屆年度會議上展示了他們的研究結果。

Turley 說,胎兒浸泡在無菌液體中,因此不需要封閉傷口來防止感染。然而,在充滿細菌的世界裡,防止感染是一件生死攸關的事情。“治癒傷口真的有很大的進化壓力,”她說。“我們以犧牲組織結構為代價來治癒。”

肽 15-1 似乎透過阻止免疫細胞浸潤傷口來阻斷炎症過程。然而,Tölg 說,在實驗室中,用這種肽治療並沒有增加感染的機率,也沒有明顯減慢傷口癒合的速度。

邁阿密大學米勒醫學院的細胞生物學家 Vinata Lokeshwar 說:“這是一項非常重要的工作。” “如果他們發現一種可以阻斷[受體]活性的肽,那麼它的意義將超出炎症。它可用於癌症,甚至在化妝品行業。”許多癌症具有高水平的透明質酸,這與腫瘤轉移有關。

研究人員仍然不明白為什麼完整和片段化的透明質酸對疤痕形成有如此不同的影響。Tölg 和 Turley 認為,這兩個分子之間的大小差異可能有助於解釋它們的不同影響。Turley 說:“在大小中編碼資訊是一件很奇怪的事情。” 她說,大的、完整的透明質酸分子可能無法很好地與透明質酸片段使用的皮膚細胞受體結合。

儘管如此,這項發現意義重大——Tölg 和 Turley 總結說,即使僅用肽 15-1 進行一次治療,也可能使疤痕成為過去。

*更正 (2010 年 12 月 20 日):這句話在釋出後進行了編輯。它最初表示,接受肽治療的受傷小鼠的皮膚細胞會再生。

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