數十億年來，藍藻的蔓延已覆蓋了世界各地的湖泊和海洋表面。但據5月3日發表在《美國國家科學院院刊》（PNAS）上的一項研究表明，這種平靜的藍綠色藻類可能會將一種神經毒素滲入水生食物鏈。該報告重新引發了一場關於該毒素在神經退行性過程中可能存在的（如果有的話）作用的近50年之久的辯論。
二戰後，一種致命的神經系統疾病困擾著關島小島。當地人稱之為lytico-bodig（源於西班牙語paralytico，意為虛弱），它具有肌萎縮側索硬化症（ALS）、帕金森氏症和阿爾茨海默氏症的特徵。這種綜合徵是當地居民（稱為查莫羅人）的特有疾病，在關島的發病率比其他任何地方高出100倍。在排除了遺傳原因後，科學家們開始尋找一種環境誘因，使查莫羅人（而不是移民）容易感染。當地一種主食引起了懷疑。
查莫羅人使用從蘇鐵的種子中磨出的麵粉製作玉米餅。蘇鐵通常被誤認為是蕨類或棕櫚，與兩者都有遠緣關係。這些種子經過仔細清洗以去除毒素，例如β-甲氨基-L-丙氨酸 (BMAA)，它是由棲息在蘇鐵根部的藍藻產生的。科學家們想知道BMAA是否會導致神經退行性變，但查莫羅人攝入的濃度不足以損害動物模型中的神經元。然而，高濃度卻可以。
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2002年，夏威夷卡拉赫奧國家熱帶植物園民族植物學研究所的保羅·考克斯和紐約市阿爾伯特·愛因斯坦醫學院的神經學家奧利弗·薩克斯提出了一個令人震驚的理論，解釋了查莫羅人如何攝入足夠的BMAA來損害大腦和脊髓中的神經元。他們提出，這種毒素在以蘇鐵為食的狐蝠（果蝠）中被“生物放大”。蝙蝠每晚會吃掉高達其體重2.5倍的食物（關島物種的體重可達一磅），例如蘇鐵種子，並且在特殊場合，查莫羅人會吃蝙蝠。考克斯和薩克斯認為，BMAA可能會隨著時間的推移在蝙蝠的脂肪儲存中積累。但是，他們在《神經病學》雜誌上發表的假設的主要論點是關島狐蝠種群和lytico-bodig發病率同時下降。
由於1960年代的商業狩獵，這種蝙蝠瀕臨滅絕，十年後在關島幾乎滅絕。從西薩摩亞進口的供食用的蝙蝠屍體每隻售價高達35美元。但是，考克斯和薩克斯認為，薩摩亞缺乏本地蘇鐵意味著進口品不含蘇鐵毒素，並且查莫羅人不再接觸到生物放大的BMAA。在1960年代中期達到高峰後，lytico-bodig逐漸變得相對不為人知，現在很少影響到1960年後出生的人。
該理論引發了對生物放大BMAA毒性在神經退行性疾病中可能起作用的大量調查。一些研究人員想知道，這個南太平洋小島是否揭示了世界其他地方神經退行性疾病的難以捉摸的環境誘因——神經退行性的“羅塞塔石碑”。此後，許多人花費多年時間試圖證實或反駁該假設。像考克斯這樣的信徒認為，為了公共健康，應該研究生物放大BMAA殺死神經元的潛力。他們引用了查莫羅人大腦和加拿大阿爾茨海默氏症患者大腦中BMAA水平升高的現象來支援他們的立場。像關島紀念醫院的神經學家約翰·斯蒂爾這樣的懷疑論者認為，BMAA研究構成了一場“科學冒險”，使lytico-bodig的真正原因仍然未知。他們在類似的腦組織樣本中尋找BMAA，但沒有發現。
“我認為他們應該持懷疑態度，”考克斯在談到斯蒂爾和其他認為該假設是錯誤的人時說。“這只是一個假設，它可能是錯誤的。需要做更多的研究來驗證該假設。”
但斯蒂爾擔心，將寶貴的資源投入到可能是一個虛假線索中，會分散人們對關島疾病原因進行更重要研究的注意力。
在PNAS藍藻繁殖研究中，這個未解之謎再次浮出水面，該研究首次提供了在水生食物鏈中BMAA生物放大的證據。在測量了波羅的海藍藻繁殖、浮游生物、魚類和以它們為食的貽貝中的BMAA水平後，瑞典斯德哥爾摩大學的研究人員得出結論，浮游生物中的BMAA水平比繁殖物中高出六倍，而在某些魚類中則高出高達200倍。
但與關島不同，波羅的海周圍的沿海地區“不是肌萎縮側索硬化症或任何神經退行性疾病的熱點地區，”該研究的主要作者莎拉·喬納森說。而且，目前尚不清楚據報道BMAA水平比魚類肌肉高出高達82倍的分析魚類的大腦是否顯示出神經元損傷的證據。喬納森說，從波羅的海魚類中發現的BMAA水平仍然很低，人們不應擔心食用海鮮。
達特茅斯-希區柯克醫療中心的神經學家以利亞·斯托梅爾一直在從流行病學的角度調查藍藻產生的BMAA與神經退行性疾病之間的聯絡。“我們已經看到許多肌萎縮側索硬化症患者似乎住在已知存在或歷史上存在藍藻繁殖的水體附近，”他說。在2009年11月發表在《肌萎縮側索硬化症》雜誌上的一項初步分析中，居住在繁殖地或以前繁殖地附近的人患肌萎縮側索硬化症的風險增加了一倍以上。
斯蒂爾擔心，此類研究會引起公眾不必要的擔憂。“我們需要從關島的果蝠重新評估整個假設，”他說。他呼籲成立一個由專家組成的聯盟，包括擅長檢測和量化BMAA的化學家，他們來自兩個陣營，以徹底解決這場辯論。“關島非常重要。如果我們能夠解決關島的難題，我們也許能夠更好地瞭解其他地方神經退行性疾病的原因和治療方法。”