本胡爾·李可能發現了一種醫學銀彈——一種可以使艾滋病毒、奇異的埃博拉病毒、普通流感以及地球上可能所有種類的包膜病毒失效的銀彈。
李在加州大學洛杉磯分校的實驗室工作，首先創造出一種雜交病毒，即結合了致命的尼帕病毒的包膜（或外表面）和良性水皰性口炎病毒的核心的病毒，從而發現了這種銀彈。這種雜交病毒可以感染細胞，但不能在細胞內複製。
然後，他篩選了一個包含 30,000 種化合物的庫，以尋找針對雜交病毒包膜的活性，看看它們是否抑制了病毒進入細胞。李回憶說，一種名為 LJ001 的化合物“看起來非常好”，而且對細胞培養物沒有毒性。
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在一系列研究證實了活性和缺乏毒性後，李將該化合物的樣本送到了德克薩斯大學醫學分校加爾維斯頓國家實驗室，該實驗室擁有用於測試整個尼帕病毒、埃博拉病毒和其他致命病毒的生物安全實驗室。令人驚訝的是，LJ001 抑制了所有這些病毒的侵入。李後來將其與艾滋病毒進行了對抗——它在那裡也有效。他繼續測試該化合物對抗更多病毒，直到名單達到 20 種——全部成功。
其他實驗表明，該化合物對完全不同類別的病毒無效。那時，李弄清了 LJ100 的秘密：它只對具有脂質包膜的病毒有效，而這些病毒恰好也是最致命的病毒。
顯然，該化合物與病毒和人類細胞包膜中的脂質結合，從而對兩者都造成損害。不同之處在於，細胞可以修復各種經常發生的損傷；而基因上更簡單的病毒沒有修復機制。（新產生的病毒透過在從受感染細胞出芽時直接從細胞膜上撕下脂質外殼來獲得脂質外殼。）一旦病毒脂質被 LJ001 停用，它們就會保持這種狀態。李關於該化合物抗病毒活性的第一篇論文發表在 2 月 16 日的《美國國家科學院院刊》上。
加州大學舊金山分校的病毒學家華納·C·格林認為這項工作非常有趣，但也警告說，“從治療的角度來看，這是一個非常非常早期的發現。”他指出，膜破壞可能比目前認為的毒性更大。“原代細胞通常比實驗室適應的細胞更敏感，”格林說。
李當然希望找出答案。他目前正在與加州大學洛杉磯分校的其他同事合作，將這種有希望的化合物轉化為一種真正的藥物，這種藥物不僅具有廣譜能力，而且還有更多優勢。“我無法想象病毒如何對這種型別的藥物產生耐藥性，”李說。