長期以來，人們認為壓力會引發心臟病發作，但其機制尚不清楚。現在，研究人員認為細菌可能在其中發揮作用。今天發表在《mBio》上的一項研究表明，應激激素可以分解動脈脂肪斑塊上生長的細菌層，釋放斑塊並導致中風或心臟病發作。
多年來，研究人員一直懷疑細菌會感染硬化動脈的斑塊。斑塊形成一個表面，細菌可以在其上附著並生長成稱為生物膜的團塊，並由支架固定在一起。為了驗證這一點，紐約州賓厄姆頓大學的細菌學家David Davies領導的一個團隊分析了15名心血管疾病患者的動脈。他們使用標記細菌DNA的熒光標籤，發現在斑塊周圍緊密聚集著至少10種細菌，包括形成生物膜的銅綠假單胞菌。
Davies說，如果這些生物膜緊密附著在斑塊上，它們可能會對心血管疾病產生影響。血管中的斑塊通常是穩定的，但如果它們破裂並進入血液，它們可能會引發導致心臟病發作或中風的血栓。
支援科學新聞報道
如果您喜歡這篇文章，請考慮透過以下方式支援我們屢獲殊榮的新聞報道： 訂閱。透過購買訂閱，您將幫助確保未來能夠繼續創作關於塑造我們當今世界的發現和思想的具有影響力的故事。
為了驗證這一想法，研究人員在矽膠管制成的人造動脈中培養了銅綠假單胞菌，並等待細菌形成生物膜。然後，他們用應激激素去甲腎上腺素沖洗這些管道，這導致生物膜破裂。
作者表示，血液中的應激激素會觸發身體細胞釋放鐵到血液中。鐵導致銅綠假單胞菌等細菌產生酶，這些酶會切斷將細菌結合在生物膜基質中並將細菌附著到斑塊上的聚合物鍵。Davies說，斑塊作為附帶損害而被破壞。雖然他說還需要對動物和人類進行更多研究，但這項工作“為斑塊如何引發心臟病發作的謎團引入了一個完全出乎意料的潛在罪魁禍首”，他補充道。
英國萊斯特大學的微生物學家Primrose Freestone說：“這是一個非常有趣的假設。” 但她補充說，作者在實驗中使用的去甲腎上腺素量遠高於人體記憶體在的量。
不過，Freestone說，斑塊部位的去甲腎上腺素水平可能略高。她還說，該專案可以作為研究人員更多地思考細菌在心血管疾病中作用的“跳板”。
紐約哥倫比亞大學的微生物學家Emil Kozarov也認為這個想法很有趣。但他表示，他想看看去甲腎上腺素是否會分解注射了生物膜細菌的小鼠體內的斑塊，以及去甲腎上腺素是否會分散由其他細菌種類形成的生物膜。
Davies說，他計劃在小鼠身上模擬這個過程。他和他的團隊還計劃確定健康人的動脈是否含有形成生物膜的細菌。
本文經《自然》雜誌許可轉載。該文章於2014年6月10日首次發表。