來自瘦小鼠的腸道細菌可以侵入易肥胖籠伴的腸道，並幫助它們的新宿主對抗體重增加。
由密蘇里州聖路易斯華盛頓大學的生物學家傑弗裡·戈登領導的研究人員著手尋找直接證據，證明腸道細菌在肥胖中起作用。
該團隊從四組人類雙胞胎中提取了腸道細菌，其中每對雙胞胎中一人偏瘦，一人肥胖，並將這些微生物引入經過培育的無菌小鼠體內。給予來自偏瘦雙胞胎細菌的小鼠保持苗條，而給予來自肥胖雙胞胎細菌的小鼠則迅速增加體重，即使所有小鼠吃的食物量大致相同。
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該團隊想知道，當一組小鼠與攜帶另一種型別的小鼠在近距離生活在一起時，其中一組小鼠的腸道微生物群是否會受到影響。
因此，科學家們將帶有“瘦型”微生物群的小鼠與帶有“肥胖型”微生物群的小鼠放在同一個籠子裡，此時後者尚未開始增加體重。
戈登說：“我們知道小鼠很容易交換它們的微生物群”，也就是說，吃掉彼此的糞便。果然，肥胖型小鼠體內的細菌種群發生了變化，與它們的瘦型籠伴的細菌種群相匹配，並且它們的身體仍然保持苗條，該團隊今天在《科學》雜誌上寫道。
然而，細菌的入侵僅朝那個方向傳播：肥胖小鼠的細菌無法在瘦鄰居身上定殖。戈登說，這很有道理，他在早期的工作中發現，肥胖人群的腸道細菌種群不如瘦人群多樣化，從而在微生物群中留下未被填補的生態位。他說，來自瘦小鼠的細菌似乎能夠找到這些空位。
“合適的成分”
但這讓他感到疑惑：如果瘦人的細菌如此擅長在肥胖者的腸道中紮根，“為什麼我們在美國沒有發生瘦的流行病呢？”
因此，該團隊給小鼠餵食更像人類的飲食，將早餐麥片和披薩等食物製成小鼠顆粒。當動物被餵食低飽和脂肪和高水果蔬菜的飲食時，來自瘦型小鼠的腸道微生物群仍然轉移到肥胖型小鼠身上；然而，當小鼠被餵食高脂肪、低蔬菜飲食時，這種情況並沒有發生，並且帶有肥胖型細菌的小鼠體重增加。戈登說：“我們的飲食與我們的腸道細菌如何運作之間存在著複雜的關係。“你必須有合適的成分。”
魯汶天主教大學的 Patrice Cani 研究腸道細菌與代謝之間的相互作用，他對該研究的作者能夠證明腸道微生物群與身體型別等身體特徵之間存在因果關係印象深刻。他說，從這項工作中可以學到更多關於腸道細菌和飲食相互作用的知識。“這篇論文就像一個資訊庫，”他說。“我們可以不斷回頭進行更深入的瞭解。”
戈登表示同意。“這是一個由許多有趣部分組成的複雜難題，”他說。“微生物群只是其中一塊拼圖。”