是否存在控制衰老過程的基因?

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動物的衰老不需要基因指令,正如無生命的機器在其藍圖中沒有關於如何老化的指令一樣。79,80分子紊亂在細胞及其產物中發生和積累,因為在繁殖成功後,維持和修復過程以無限期地保持功能完整性所需的能量是不必要的。進化並不偏愛超出繁殖年齡的生存,以及在某些情況下,將後代撫養至獨立,因為有限的資源最好用於增強性成熟繁殖成功的策略,而不是長壽。81儘管基因肯定會影響壽命的決定,但衰老的過程不是基因程式設計的。過度設計的系統和冗餘的生理能力對於在不可避免地對生命充滿敵意的環境中生存足夠長的時間以進行繁殖至關重要。由於人類已經學會如何減少對生命的威脅,因此冗餘的生理能力使他們和我們保護的家養動物能夠超越繁殖年齡而生存。對低等動物的研究導致了關於基因參與衰老的觀點,研究表明,透過實驗可以實現死亡率的顯著下降以及平均壽命和最大壽命的大幅增加。82,83,84,85然而,毫無例外的是,這些基因從未產生過對死亡率不可避免的增加的逆轉或阻止,而死亡率的增加是衰老的一個重要標誌。因此,這些基因對衰老的明顯影響似乎是生命其他階段(如生長和發育)發生變化的無意後果,而不是對潛在衰老過程的修改。事實上,上面提出的進化論點表明,統一的程式性衰老過程不太可能存在,並且這些研究更準確地解釋為對壽命決定的影響,而不是對導致衰老的各種生物過程的影響。從這個角度來看,壽命的決定僅是間接地受到基因控制的。86,87因此,衰老是進化忽視的產物,而不是進化意圖的結果。88,89,90,91


79Hayflick L. 衰老的未來. 自然. 2000;408:267-269.


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80Miller RA. 克萊邁爾獎講座:是否存在衰老的基因? 老年病學雜誌 A 生物科學 醫學科學. 1999;54(7):B297-307.

81Kirkwood TBL. 衰老的進化. 自然. 1977;270:301-304.

82Johnson TE. 使用長壽的秀麗隱杆線蟲品系,可以將衰老在基因上分解為組成過程. 美國國家科學院院刊. 美國. 1987;84:3777-3781.

83Johnson TE. 秀麗隱杆線蟲中age-1突變體的壽命增加和戈珀茨衰老率降低. 科學. 1990;249:908-912.

84Vaupel JW, Carey JR, Christensen K, et al. 長壽的生物人口統計軌跡. 科學. 1998;280:855-859.

85Johnson TE, Wu D, Tedesco P, Dames S, Vaupel JW. 秀麗隱杆線蟲中長壽突變體的年齡特異性人口統計學特徵顯示出分段效應. 老年病學雜誌 生物科學. 2001;56:B331-339.

86Hayflick L. 我們如何以及為何衰老. 1994. Ballantine Books: 紐約.

87Demetrius L. 死亡率平臺和方向性理論. 倫敦皇家學會學報 B; 2001,268:1-9.

88Olshansky SJ, Carnes BA, Butler RA. 如果人類被設計為經久耐用. 大眾科學; 2001.

89Carnes BA, Olshansky SJ, Gavrilov L, Gavrilova N, Grahn D. 人類長壽:先天還是後天——事實還是虛構. 生物醫學展望. 1999;42(3):422-441.

90Robert L. 衰老和與年齡相關疾病的細胞和分子機制. 病理腫瘤學研究. 2000;6:3-9.

91Robert L. 血管壁的衰老和動脈粥樣硬化. 實驗老年學. 1999;34:491-501.


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