在人類形式的瘋牛病，即克雅氏病中，患者的大腦會退化——實際上會形成空洞，導致快速進展的痴呆症。在 90% 的病例中，病情會在一年內致命。該疾病的罪魁禍首是朊病毒——錯誤摺疊的蛋白質，可以誘導周圍的正常蛋白質也發生錯誤摺疊並積累。科學家們已經知道，這些自我繁殖的病理性蛋白質會導致一些罕見的大腦疾病，例如巴布亞紐幾內亞的庫魯病。但越來越多的證據表明，朊病毒在許多（如果不是全部）神經退行性疾病中發揮作用，包括阿爾茨海默病、亨廷頓病和帕金森病，這些疾病也以畸形蛋白質的聚集為特徵。
直到最近，還沒有證據表明在這些常見疾病患者身上發現的異常蛋白質可以直接在人與人之間傳播。今年 9 月，當《自然》雜誌上新發表的研究首次暗示這種人與人之間的傳播可能存在時，討論的基調突然發生了變化。（《大眾科學》是施普林格·自然的組成部分。）
在這項研究中，倫敦大學學院的神經學家約翰·科林奇和他的同事對 8 名在 36 歲至 51 歲之間死於克雅氏病的患者進行了屍檢。所有受試者都是在接受生長激素治療後感染該疾病的，後來發現該激素被朊病毒汙染。當研究人員發現六個大腦也帶有阿爾茨海默氏症的明顯跡象時，他們感到驚訝——以β-澱粉樣蛋白團塊的形式，這是該疾病的診斷標誌——即使患者的年齡應該太小，不應表現出此類症狀。
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這些觀察結果表明，受汙染的激素注射可能攜帶少量β-澱粉樣蛋白，從而引發更多此類蛋白質的形成。阿爾茨海默病和任何已知的人類朊病毒疾病都不會透過直接接觸傳播。然而，朊病毒疾病的人際傳播已經透過某些醫療程式發生，並且在庫魯病的情況下，透過同類相食也發生了傳播。因此，這項新研究提出了阿爾茨海默病是一種可傳播疾病的可能性，其病因類似於朊病毒疾病。
這項新發現具有挑釁性，但專家建議謹慎解讀結果。例如，賓夕法尼亞大學的神經科學家約翰·特羅亞諾夫斯基指出，研究規模小且缺乏直接傳播的證據來支援因果關係。但如果最終證明阿爾茨海默病和其他神經退行性疾病確實共享相同的基本病理途徑和機制，那麼治療方法可以針對所有疾病。
“傳播可能僅發生在少數人類病例中，”休斯頓德克薩斯大學健康科學中心的神經學教授克勞迪奧·索托說。“但基本原理是最重要的，它可以為治療干預和診斷帶來新的機會。” 索托和科林奇等研究人員正在研究在體液中檢測少量可傳播蛋白質團塊的方法，這些蛋白質現在被認為與阿爾茨海默病和其他神經退行性疾病有關，這可能代表著診斷的進步。
這種檢測可能很困難。德國蒂賓根大學的馬蒂亞斯·朱克及其同事在 9 月份於《自然·神經科學》雜誌線上發表的一項研究中，需要極其靈敏的方法才能在小鼠大腦中找到微小的β-澱粉樣蛋白團塊，稱為種子。這些種子似乎即使在休眠六個月後也能重新獲得病理特性。因此，這些可能類似朊病毒的蛋白質可能在症狀出現之前很長時間就存在於大腦中，其水平太低而無法透過常規測試發現。
諾貝爾獎獲得者斯坦利·普魯西納在 20 世紀 80 年代發現了朊病毒，他在今年夏天發表的一項研究中表示，一種可能類似朊病毒的蛋白質可能導致多種疾病。普魯西納和他的同事發現，α-突觸核蛋白（帕金森病中涉及的錯誤摺疊蛋白質）的“菌株”會導致一種類似的但罕見的神經退行性疾病，稱為多系統萎縮。瞭解這些致病蛋白質的變體在形狀上如何不同，以及特定構型如何影響其致病性，註定將成為未來研究的重點。“有證據表明，朊病毒和β-澱粉樣蛋白都以不同的菌株形式存在，並且具有非常不同的生物學效應，”參與《自然·神經科學》研究的埃默裡大學的拉里·C·沃克說。“我認為了解這一點將使我們深入瞭解疾病的發生機制。”
隨著證據的增加，現在越來越多的科學家懷疑，類似朊病毒的過程可能構成所有神經退行性疾病的基礎。普魯西納預料到了當前思維方式的轉變：在他的 1997 年諾貝爾獎演講中，他預測對朊病毒形成的理解可以“為破譯更常見的神經退行性疾病（包括阿爾茨海默病、帕金森病和肌萎縮側索硬化症 (ALS)）的病因以及開發有效的治療方法開闢新途徑。”