抗生素，20世紀中葉的奇蹟藥物，正開始失去效力。美國食品藥品監督管理局 (FDA) 估計，在醫院內感染的細菌中，有 70% 已對曾經能夠殺死它們的抗生素產生免疫力。令人擔憂的是，這些療法最終將對正在出現的新型強大細菌超級菌株變得無效。因此，科學家們一直在努力尋找潛在的新藥來替代效力減弱的藥物。
現在，研究人員提出了一種可能的替代方案，利用金屬鎵來模擬細菌生存所需的鐵。鎵並非旨在攻擊細菌本身的藥物，而是透過欺騙細菌，讓它們認為自己營養充足，從而增強人體自身的天然防禦能力。
“這種方法可能會加劇宿主防禦系統已經施加在細菌上的壓力，”該研究的共同作者、華盛頓大學醫學院醫學和微生物學助理教授 Pradeep Singh 說，“免疫系統已經控制住了細菌，其腹部暴露在外，我們試圖給它腎臟致命一擊。”
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這種新方法在 4 月 2 日出版的《臨床研究雜誌》中進行了描述，它利用了細菌對鐵的依賴性，鐵是細菌許多必需酶的組成部分。鐵對於細菌形成生物膜（粘附在周圍組織上的細胞簇）也是必需的。一旦身體檢測到細菌入侵者，免疫系統就會吞噬遊離鐵並鎖定該元素的任何儲存。
這就是鎵的用武之地。儘管該元素在元素週期表上與鐵相隔五個位置，但許多生物系統無法將其與鐵離子區分開來。Singh 與辛辛那提大學的研究合著者 Bradley Britigan 共同開發了一種方法，他們在體外和在小鼠模型中測試了細菌懸浮液，以檢視缺鐵細菌在存在這種極具迷惑性的相似元素的情況下是否會感到滿足。
研究小組觀察到，少量鎵（與硝酸混合在試管中成為硝酸鎵）可以抑制銅綠假單胞菌的生長，銅綠假單胞菌是一種抗生素耐藥性病原體，常感染囊性纖維化患者受損的肺部（囊性纖維化是一種不治之症，肺部和胰腺中會積聚粘液；超過一半的患者活不到 18 歲）。更高濃度的金屬殺死了細菌，其劑量比 FDA 批准的靜脈注射以減少血液中過量鈣的劑量要低。當受試小鼠吸入鎵溶液時，該元素抵抗了急性、通常是致命劑量的銅綠假單胞菌。為了模擬這種特洛伊木馬對細菌慢性暴露的有效性，該金屬與小鼠肺部的生物膜（根據 Singh 的說法，生物膜會隨著時間的推移使細菌獲得比自由流動細胞強 1000 倍的抵抗力）進行了對抗。新療法使細菌計數減少了 1000 倍。
Singh 和他的同事分析了細菌細胞中的基因，以確定哪些基因容易受到鎵溶液的影響。Singh 說，鎵顯然導致“細菌的鐵感應機制完全失靈”，並指出基因譜似乎表明特定細胞同時缺鐵和鐵充足。
儘管試管和小鼠研究都取得了巨大成功，但 Singh 強調，鎵尚未進行人體臨床試驗。但他表示，他對鎵的潛力持樂觀態度，尤其是作為目前尚無治癒方法的囊性纖維化的治療方法。他說，目標是“讓患者吸入鎵，並在肺部達到較高濃度，在身體其他部位達到較低濃度”，因為已發現硝酸鎵會損害腎功能。
不幸的是，他說鎵是否能阻止細菌突變成具有抵抗性的形式尚不確定。“像任何抗菌劑一樣，”他承認，“隨著時間的推移，很可能會產生耐藥性。”