微生物是棘手的生物。科學家們長期以來認為，抗生素以多種特定方式殺死細菌——有些阻止細菌 DNA 複製；另一些則損害細菌蛋白質合成。波士頓大學的生物醫學工程師詹姆斯·柯林斯說，事實並非如此。2007 年，他發表研究結果，表明這些靶向機制並非細菌死亡的真正原因。他的團隊的研究表明，抗生素透過一種共同的機制殺死細菌：它們提高細菌中稱為活性氧的分子水平，活性氧會致命地腐蝕生物體的 DNA。
現在，柯林斯的理論正受到質疑。今年三月，兩個獨立的研究團隊在《科學》雜誌上發表文章，表明抗生素在缺氧條件下也能殺死細菌，如果柯林斯的理論是正確的，這將是不可能的：活性氧的產生依賴於氧氣。這兩個研究小組還發現，基因工程改造的缺乏內在抗氧化劑（可抵抗活性氧的物質）的細菌，與正常細菌相比，對抗生素的敏感性並無差異。
如何解釋這些差異？五月份《自然生物技術》雜誌上的一篇評論指出，由於各研究團隊使用了不同的燒瓶和實驗方案，因此各批細菌可能暴露於不同的氧氣水平，這可能會使他們的發現無效。其他研究表明，柯林斯研究小組用來標記活性氧的分子標記存在缺陷，因為它在其他無害分子的存在下也會發光。華盛頓大學的基因組科學家科林·馬諾伊爾擔心，柯林斯研究小組可能只是誤解了其結果。“存在因果關係問題，”馬諾伊爾說——即使在垂死的細菌中產生了活性氧，它們也可能是臨終的結果，而不是死亡的原因。
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這場辯論提醒我們，即使是微生物也可能具有難以預測的複雜性。“有時我們會退回到不如我們期望的那樣具體的實驗方法，”伊利諾伊大學厄巴納-香檳分校的微生物學家，同時也是其中一篇《科學》論文的合著者詹姆斯·伊姆萊說。“我們有時仍然在黑暗的邊緣摸索。”