來自《自然》雜誌
根據本週的一些報告，自然生活在腸道內的細菌為肥胖提供了途徑。這些細菌可以解釋抗生素如何使農場動物和可能的人類發胖，以及某些基因如何使生物體易患肥胖。
在8月22日發表於《自然》雜誌上的一項研究中，研究人員模擬了農民幾十年來為使牲畜增肥所做的事情：他們給幼鼠餵食穩定的低劑量抗生素。抗生素改變了小鼠腸道中細菌的組成，也改變了細菌分解營養物質的方式。經過治療的小鼠體內的細菌激活了更多將碳水化合物轉化為短鏈脂肪酸的基因，並且它們開啟了肝臟中與脂質轉化相關的基因。據推測，分子途徑的這些轉變使得脂肪積累。正如農場動物發胖一樣，餵食抗生素的小鼠也體重增加。
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紐約大學的微生物學家馬丁·布萊澤說，父母在治療孩子常見的疾病和耳部感染時，可能在不知不覺中促進了類似的現象。為了支援這一觀點，他指出了他撰寫的另一項研究。該研究於8月21日發表，發現英國11,000名3歲時超重的兒童中，有很大一部分人在出生後的頭6個月內服用過抗生素。
布萊澤說：“抗生素是非常重要的藥物，但尤其是在生命早期服用時，我認為它們會帶來父母、醫生和患者應該意識到的代價。”
根據今天發表在《自然免疫學》上的一項研究，微生物似乎也是基因誘導的肥胖的幫兇。當研究人員去除小鼠體內編碼一種名為淋巴毒素的腸道分子的基因時，節段性絲狀細菌壓倒了正常的微生物群落。這些細菌可能會像絛蟲一樣吞噬多餘的脂肪——無論小鼠吃什麼，它們都保持瘦弱。更重要的是，當研究人員將節段性絲狀細菌植入體內時，淋巴毒素完好的小鼠能夠保持苗條的身材。
雖然這些論文提供了誘人的聯絡，但馬薩諸塞州劍橋市哈佛大學的微生物學家彼得·特恩博表示，在微生物在抗擊肥胖的鬥爭中成為焦點之前，還有更多的工作要做。他說：“這些研究提出了不同細菌促進肥胖的機制，但它們並沒有完全定義途徑。這些論文真正讓我興奮的是，現在我們有了兩個新的小鼠模型來進行後續實驗。”
本文經《自然》雜誌許可轉載。本文首次發表於2012年8月27日。