如今，麻醉就像看牙醫一樣司空見慣。它們至少從18世紀就開始存在，當時一位才華橫溢的化學家名叫漢弗萊·戴維發現了氧化亞氮（笑氣）的神秘作用。年輕且雄心勃勃的戴維開始嚴格測試這種氣體的作用，每天吸入氧化亞氮數月。在稍微寬鬆的條件下，戴維與一群傑出的朋友分享了這種氣體，包括塞繆爾·泰勒·柯勒律治、詹姆斯·瓦特和羅伯特·騷塞——他在一封信中寫道，“所有可能的天堂中最高的天空一定是由這種氣體組成的。”這些早期的試驗為如今麻醉在醫學領域的出現奠定了基礎。然而，在現代，儘管麻醉劑的質量和選擇性取得了巨大進步，我們仍然對麻醉劑在大腦中的作用原理知之甚少。
為了強調這些基本的知識空白，一組研究人員最近在關於我們如何從意識中過渡出來並恢復意識方面有了一個驚人的發現。通常的觀點認為，進入麻醉狀態（誘導）和恢復意識（甦醒）是相同的過程，只是方向不同。然而，最近發表在《公共科學圖書館·綜合》（PLoS ONE）期刊上的一項研究表明，進入麻醉狀態不等同於恢復意識。
賓夕法尼亞大學醫學院的馬克斯·凱爾茨博士領導的研究人員觀察到，維持大腦麻醉所需的麻醉劑比誘導無意識所需的麻醉劑要少。為了解釋這些觀察結果，研究人員引入了一個他們稱之為“神經慣性”的概念，指的是大腦對意識和無意識之間轉換的抵抗力。闡明神經慣性的機制對於麻醉師每天執行的任務至關重要，即防止患者在手術過程中感到疼痛或有意識，並幫助那些在恢復意識狀態方面出現延遲的患者。這項研究還可以為昏迷等意識紊亂狀態提供見解。
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根據常見的模型，麻醉藥物到達中樞神經系統中的作用部位，導致患者失去意識。隨著時間的推移，當麻醉劑被動地從系統中清除時，患者會恢復意識。如果這個假設是正確的，那麼進入和甦醒時的麻醉劑濃度應該是相同的。研究人員在小鼠和果蠅中進行了一項簡單的實驗來測試這個想法。他們測量了進入麻醉狀態的大腦中麻醉劑的濃度，以及從麻醉狀態中甦醒時大腦中的麻醉劑濃度。他們發現，甦醒時的麻醉劑濃度低於進入麻醉狀態時的濃度——這表明在恢復清醒狀態時存在延遲或抵抗。
在人類中的臨床觀察也為神經慣性提供了證據。伴有猝倒症的嗜睡症是一種睡眠障礙，其特徵是白天嗜睡嚴重，同時伴有肌肉張力的突然喪失。這些患者可能需要長達八個小時才能從全身麻醉中甦醒，而典型的患者只需幾分鐘即可甦醒。已知他們的疾病是由一種叫做下丘腦分泌素的蛋白質含量減少引起的，這種蛋白質有助於調節清醒和快速眼動睡眠。在另一項實驗中，研究人員測試了下丘腦分泌素基因發生突變的小鼠，這些突變導致睡眠障礙，類似於患有嗜睡症的人類。突變小鼠確實顯示出從無意識狀態中甦醒的顯著延遲，但在進入麻醉狀態時沒有差異，這表明只有甦醒依賴於下丘腦分泌素系統。
研究工作才剛剛開始闡明神經慣性的神經迴路，但它們有可能對該領域產生重大影響。作為一名麻醉師，凱爾茨博士看到了神經慣性的一個關鍵功能，即保持患者無意識。一小部分患者報告在手術過程中有意識——估計很低（大約1/1000的病例），但如果您考慮到每天接受全身麻醉的患者數量，這仍然是很重要的。另一方面，患有某些神經系統疾病的患者在全身麻醉後可能會長時間無法醒來。未來對神經慣性相關回路的研究可能會讓麻醉師在床邊更好地控制麻醉。
最近《紐約時報雜誌》上的一篇文章描述了一系列令人震驚的案例，其中醫生成功地讓一些昏迷多年的患者甦醒。這個發現是在一位昏迷病人被給予一種治療失眠的藥物以改善睡眠質量時偶然發生的。令所有人驚訝的是，這位病人在昏迷三年後醒來並認出了他的母親。自該發現以來，隨後的調查在被宣佈為植物人的部分患者中產生了類似的效果。雖然這些效果是暫時的，但隨著持續使用，一些患者已經完全恢復了意識。沒有人確切知道這些失眠藥物對這些患者的作用機制，但開始解開神經慣性的複雜生物學的研究可能有助於闡明我們大多數人認為理所當然的意識狀態之間的轉換。
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