來自《自然》雜誌
一項針對小鼠的研究表明，瘙癢一度被認為是低階形式的疼痛，但實際上是一種獨特的感受，它有一個專門的神經迴路，將身體外周的細胞與大腦連線起來。
馬里蘭州貝塞斯達的美國國家牙科和顱面研究所的神經科學家馬克·霍恩和桑託什·米什拉透過篩選被觸覺、熱、疼痛和瘙癢啟用的感覺神經元中的基因，尋找編碼瘙癢感覺的分子。他們發現一種名為鈉尿肽b（Nppb）的特殊蛋白質僅在這些神經元的一個子集中表達。
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缺乏Nppb的突變小鼠對誘發瘙癢的化合物沒有反應，但對熱和疼痛的反應正常。研究人員還發現，當他們向小鼠的頸部注射Nppb時，小鼠會進入自我抓撓的狂亂狀態。這種情況發生在突變體和對照組小鼠中。
霍恩說：“我們的研究揭示了瘙癢感覺神經元使用的主要遞質，並證實了瘙癢是由專門的感覺神經元檢測到的。”
霍恩和米什拉繼續在脊髓中發現了帶有Nppb受體的神經元。注射一種由肥皂草種子製成的、針對這些脊髓神經元的毒素，阻斷了瘙癢反應，但沒有阻斷其他感覺反應，這表明關於瘙癢感覺的資訊是沿著一條獨特的通路傳遞的。研究人員的結果今天發表在《科學》雜誌上。
治療靶點
明尼阿波利斯市明尼蘇達大學的神經科學家格倫·吉斯勒說，這一結果“解釋了文獻中的問題，併為瘙癢如何運作提供了一個非常可驗證的假設”。
先前的研究表明，胃泌素釋放肽（GRP）是感覺神經元釋放以啟動瘙癢相關訊號的神經遞質。但霍恩和米什拉以及另一組研究人員未能找到脊髓以外的GRP，表明GRP不是主要的觸發因素。
然而，霍恩和米什拉發現，GRP仍然參與瘙癢反應。向缺乏Nppb或其受體的小鼠注射GRP會產生強烈的抓撓反應。此外，即使在脊髓注射Nppb的情況下，GRP受體受到抑制的小鼠也不會出現抓撓行為。這些結果表明，在瘙癢感覺的傳遞中，釋放GRP的神經元位於Nppb的下游。
賓夕法尼亞州匹茲堡大學的神經科學家莎拉·羅斯說：“這個模型更符合其他所有人看到的情況。”
霍恩說，人類瘙癢的神經通路與小鼠的相似，但不完全相同，並且尚不清楚它們是否涉及Nppb或類似的東西。他補充說，他計劃稍後進行人體研究。
吉斯勒說，瘙癢是一個常見問題，與包括溼疹和牛皮癬在內的二十多種疾病有關。“抗組胺藥對少數幾種形式的瘙癢有效，但對於絕大多數瘙癢無效，”他說。“這項研究為臨床治療引入了一個全新的靶點。”