患有痴呆症時，阿爾茨海默病會帶來澱粉樣蛋白斑塊——積聚在大腦中的蛋白質。許多科學家認為，這些斑塊是逐漸破壞記憶和腦功能的罪魁禍首。大多數研究——以及大多數早期診斷和治療的嘗試——都依賴於這一假設的正確性。但是，新的影像技術可以顯示活體受試者大腦中斑塊的積聚，卻產生了一個悖論：一些有斑塊的人認知功能仍然完好。少數研究人員認為，這一發現表明阿爾茨海默病背後另有真兇：氧化應激。
大約10%到40%認知功能完好的人被發現與阿爾茨海默病患者屍檢中發現的澱粉樣蛋白斑塊相同，但沒有表現出該疾病的跡象。這一觀察結果提出了兩種可能性：要麼這種疾病發展得非常緩慢，以至於這些人只是處於疾病的早期階段，最終會表現出症狀，要麼公認的理論是錯誤的。大多數研究人員確信是前者——阿爾茨海默病可能需要十年才能發展到嚴重程度。這種信念是基於多年的研究，但疾病進展的方式仍然沒有確定，因為直到現在，唯一能明確診斷阿爾茨海默病（與其他型別的痴呆症相對）的方法是患者死後的屍檢。
加州大學伯克利分校2008年11月公佈的一項令人困惑的研究顯示，平均而言，阿爾茨海默病患者的澱粉樣蛋白水平確實高於正常對照組，但存在重疊。一些對照組的澱粉樣蛋白比一些患者還要多，但沒有表現出阿爾茨海默病的任何症狀。包括哈佛大學2008年12月報告的研究在內的其他研究，確實發現在澱粉樣蛋白積聚的認知功能完好的受試者中，記憶力隨著時間的推移略有下降。然而，哈佛大學的研究只持續了一年，記憶力的變化也很輕微。一種型別的記憶力下降與澱粉樣蛋白的增加有關，但僅憑相關性並不能推斷因果關係——再次，結果模稜兩可。
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如果澱粉樣蛋白不是阿爾茨海默病的病因，那麼病因是什麼？反對公認正規化的人認為可能是氧化應激，即身體無法處理過量活性氧時造成的磨損，活性氧會損害細胞。這個過程在我們變老時正常發生。在這種理論中，澱粉樣蛋白的積聚更多的是疾病的結果，而不是原因。凱斯西儲大學的病理學家，也是氧化應激理論的主要倡導者馬克·A·史密斯說，幾乎所有80歲的老人都患有阿爾茨海默病的病理特徵——斑塊和纏結——但這些老年人中的大多數人並沒有患上這種疾病。一個50歲的阿爾茨海默病患者可能比一個80歲沒有症狀的人的澱粉樣蛋白少。“如果你50歲，有五個斑塊和五個纏結，你可能患有阿爾茨海默病，”他說。“如果你70歲，你需要更多”才能確診。史密斯認為，澱粉樣蛋白和纏結可能是疾病引起的疤痕，或者是身體補償氧化應激的方式——他承認，這種解釋對他的大多數同事來說是“異端邪說”。
資料證實，阿爾茨海默病患者表現出氧化應激的跡象。如果另一種假設得到證實，那麼抗氧化劑，如維生素C和維生素E，至少應該減緩疾病的進展。迄今為止唯一的一項測試，即給受試者服用維生素E，未能顯示出任何積極的結果。然而，史密斯指出，研究人員可能沒有使用足夠的維生素，維生素E 不是一種特別好的抗氧化劑，也沒有降低研究中的氧化應激。他承認，另一種可能性是氧化理論是錯誤的。史密斯認為，結論尚未最終確定，但他敦促他的同事繼續研究澱粉樣蛋白理論：“我可能是錯的。”