編者注：呂克·蒙塔尼耶於 10 月 6 日分享了 2008 年諾貝爾生理學或醫學獎。這位新的諾貝爾獎獲得者是本文的合著者，該文章最初發表在 1988 年 10 月的《大眾科學》上。由於其歷史意義，我們在此釋出。
就在十年前，人們還普遍認為，在發達國家，傳染病不再構成太大的威脅。人們認為，那裡剩餘的公共衛生挑戰源於非傳染性疾病，如癌症、心臟病和退行性疾病。這種信心在 20 世紀 80 年代初被艾滋病的出現所打破。這是一種破壞性疾病，由一類傳染性病原體——逆轉錄病毒——引起，這些病毒僅在幾年前才在人類中發現。儘管這種流行病的性質令人震驚，但科學界迅速做出了回應。從 1982 年年中到 1984 年年中，流行病的輪廓得以明確，一種新的病毒——人類免疫缺陷病毒 (HIV)——被分離出來並被證明是導致該疾病的原因，制定了血液測試方法，並確定了該病毒在體內的靶點。
在最初的爆發之後，進展是穩定的，儘管速度較慢。然而，在某些方面，該病毒已經超越了科學。目前還沒有可用的治癒方法或疫苗，而且這種流行病仍在蔓延；致病性逆轉錄病毒將在人類中存在很長時間。鑑於這種前景，必須問問我們 1988 年在艾滋病方面處於什麼位置。艾滋病毒是如何被發現並與艾滋病聯絡起來的？這種病毒如何造成破壞？艾滋病迅速傳播到已知高危人群之外的可能性有多大？疫苗的前景如何？治療的前景如何？如何最有效地抗擊這種流行病？這些是本文和本期《大眾科學》旨在回答的一些問題。
像其他病毒一樣，逆轉錄病毒也不能複製——必須接管細胞的生物合成機制，併為了自身目的而利用它。逆轉錄病毒的獨特之處在於它們具有逆轉遺傳資訊正常流動的能力——從 DNA 到 RNA 再到蛋白質（蛋白質是細胞的結構和功能分子）。逆轉錄病毒的遺傳物質是 RNA。此外，逆轉錄病毒攜帶一種稱為逆轉錄酶的酶，它可以利用病毒 RNA 作為模板來製造 DNA。病毒 DNA 可以整合到宿主的基因組（遺傳資訊的補充）中。在宿主的基因中安家後，病毒 DNA 保持潛伏狀態，直到它被啟用以製造新的病毒顆粒。潛伏的 DNA 也可以啟動導致腫瘤形成的過程。
逆轉錄病毒及其致癌潛力對於科學界來說並不新鮮。在本世紀初，一些研究人員在動物中發現了能夠引起白血病（血細胞癌）以及實體組織腫瘤的可傳播病原體。在隨後的幾十年裡，在許多動物物種中都發現了逆轉錄病毒。然而，逆轉錄病毒的生命週期仍然模糊不清，直到 1970 年，威斯康星大學麥迪遜分校的霍華德·M·特明 (Howard M. Temin) 和（獨立地）麻省理工學院的大衛·巴爾的摩 (David Baltimore) 發現了逆轉錄酶，證實了特明的假設，即逆轉錄病毒的生命週期包括一箇中間 DNA 形式，特明稱之為前病毒。病毒複製的細節很快就到位了。
儘管有這樣的發現，到 20 世紀 70 年代中期，尚未在人類中發現傳染性逆轉錄病毒，許多研究人員堅信永遠不會發現人類逆轉錄病毒。他們的懷疑有幾個理由。許多優秀的科學家嘗試過但未能找到這種病毒。此外，大多數動物逆轉錄病毒都比較容易找到，因為它們大量複製，並且在電子顯微鏡下很容易觀察到新的病毒顆粒；在人類中沒有發現這種現象。儘管有這種懷疑，到 1980 年，其中一位（加洛）領導的長期團隊努力獲得了回報，分離出了第一種人類逆轉錄病毒：人 T 淋巴細胞病毒 I 型 (HTLV-I)。
HTLV-I 感染 T 淋巴細胞，白細胞在免疫反應中起著核心作用。該病毒會導致一種罕見的、高度惡性的癌症，稱為成人 T 細胞白血病 (ATL)，這種白血病在日本、非洲和加勒比地區的地方流行，但也正在蔓延到其他地區。在發現 HTLV-I 兩年後，同一小組分離出了它的近親 HTLV-II。HTLV-II 可能會導致一些稱為毛細胞白血病的病例，以及比與 HTLV-I 相關的慢性 T 細胞白血病和淋巴瘤。然而，這兩種病毒有一些關鍵的特徵。它們透過血液、性交和母嬰傳播。兩者都在長期潛伏後引起疾病，並且兩者都感染 T 淋巴細胞。當艾滋病首次被發現時，這些特性具有了更大的意義。
第一例艾滋病病例於 1981 年在美國的年輕男同性戀者中確診。雖然該綜合徵令人困惑，但很快就清楚地表明，所有受害者都遭受了特定 T 細胞亞群（T4 細胞）的耗竭，因此他們會遭受健康免疫系統很容易控制的病原體的侵害。人們提出了各種假設來解釋艾滋病，包括受害者在反覆接觸異源蛋白甚至在同性性交過程中接觸精子後免疫系統崩潰。然而，透過一種新的傳染病原體的出現來解釋一種新的綜合徵似乎更合理。
對於我們其中一位（加洛）來說，最有可能的病原體是逆轉錄病毒。已經表明，艾滋病病原體，如 HTLV-I，可以透過性交和血液傳播。此外，哈佛公共衛生學院的馬克斯·埃塞克斯 (Max Essex) 已經表明，貓的逆轉錄病毒（稱為貓白血病病毒 (FeLV)）可能導致癌症或免疫抑制。由於在大多數物種中，傳染性逆轉錄病毒密切相關，因此人類也可能是這樣，這似乎是合理的。因此，最初的假設是艾滋病的原因是 HTLV-I 的近親。事實證明，這個假設是錯誤的。儘管如此，它是有成果的，因為它刺激了導致正確解決方案的搜尋。
在法國，關於艾滋病起源的逆轉錄病毒假說是透過以下方式傳到我們中的另一位的。幾乎在艾滋病首次確診後，法國的一群年輕的臨床醫生和研究人員就成立了一個關於該綜合徵的工作組。工作組的一名成員，巴黎雷蒙德·龐加萊醫院的雅克·萊博維奇 (Jacques Leibowitch) 與加洛的團隊有過一些接觸，並將 HTLV 假說帶回了法國。法國小組的成員想檢驗這個假設，他們有這樣做的生物材料，因為該小組包括患有艾滋病或艾滋病前期患者的臨床醫生。然而，他們缺乏在逆轉錄病毒研究方面經驗豐富的病毒學家的合作。
本文的法國作者及其在巴斯德研究所的同事弗朗索瓦絲·巴雷-西努西 (Francoise Barre-Sinoussi) 和讓-克洛德·切爾曼 (Jean-Claude Chermann) 符合這種描述。他們從事癌症和干擾素的幾項工作，包括嘗試在癌症患者（尤其是在淋巴細胞培養物中）中尋找逆轉錄病毒。工作組的一名成員，Salpetriere 醫院的威利·羅森鮑姆 (Willy Rozenbaum) 詢問他們是否有興趣分析一名患有淋巴結病或淋巴結腫大的患者的組織。（淋巴結病可能是最終導致艾滋病的過程的早期跡象。之所以選擇這樣的患者，是因為在疾病早期發現病毒似乎比在後期發現病毒更有意義，當時艾滋病患者感染了許多機會性病原體。）答案是肯定的，1983 年 1 月，來自一名年輕男同性戀者腫脹的淋巴結的標本送到了蒙塔尼耶的實驗室。
將標本切碎，放入組織培養物中，並分析逆轉錄酶。培養兩週後，在培養基中檢測到逆轉錄酶活性。存在逆轉錄病毒。但是哪一個呢？必須檢驗的第一個可能性是，該病毒是否是已知的 HTLV 之一，或者可能是它們的近親。使用加洛提供的特定 HTLV-I 試劑測試了這種可能性。該病毒與 HTLV-I 試劑沒有明顯反應；後來使用 HTLV-II 試劑獲得了類似的結果。人們開始努力表徵這種新病原體。
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這項努力的首批成果之一是發現這種新病毒（被命名為淋巴結病相關病毒，簡稱 LAV）在 T4 細胞中生長，但在稱為 T8 的相關細胞中不生長；這一發現是由 Salpetriere 醫院的戴維·克拉茨曼 (David Klatzmann) 和讓-克洛德·格魯克曼 (Jean-Claude Gluckman) 與巴斯德小組合作完成的。結果表明，該病毒可以殺死 T4 細胞或抑制其生長。新病毒的電子顯微照片與 HTLV-I 的不同，並且與馬的逆轉錄病毒的電子顯微照片相似。鑑定出一種稱為 P25（或 P24）的病毒蛋白，該蛋白不存在於 HTLV-I 中。在與克勞德·伯納德醫院的病毒學家合作下，制定了 LAV 抗體的血液測試方法。從男同性戀者、血友病患者和中非人身上分離出了幾個 LAV 或類似 LAV 的病毒的例子。應用血液測試的早期結果具有暗示性，但並非完全結論性。在很大一部分淋巴結病患者中發現了 LAV 抗體，但在少數艾滋病患者中發現了 LAV 抗體。然而，隨著測試靈敏度的提高，這一比例有所增加。到 1983 年 10 月，該比例已達到 40%。那時，其中一位（蒙塔尼耶）確信 LAV 是艾滋病原因的最佳候選者。
對於我們中的另一位來說，證據似乎並不那麼清楚。首先，已經獲得了（加洛和埃塞克斯）結果，表明一些艾滋病患者感染了 HTLV-I 或該病毒的一種變體。現在已知，這些結果部分源於以下事實：在感染艾滋病毒的人群中，有些人也感染了 HTLV。此外，只有少數艾滋病患者（雖然數量可觀）顯示出 LAV 感染的血清學證據。此外，當 LAV 首次分離出來時，無法在連續細胞系中大量培養。如果沒有大量的病毒，很難製備可用於證明所有患有艾滋病或艾滋病前期的人都感染了同一種病毒的特定 LAV 試劑。
因此，在美國方面，許多努力都集中在從艾滋病患者的血液中大規模、連續培養病原體。到1983年底，加洛團隊完成了這項任務：已經確定了幾種可以支援新病原體生長的細胞系。快速製成了用於專門對該病毒進行分型的第一批試劑。使用這些試劑表明，從1983年初開始從艾滋病患者和高危人群中獲得的48個分離株都是同一型別的病毒，在美國方面稱之為HTLV-III。制定了一種血液測試，並用於表明 HTLV-III 幾乎存在於所有艾滋病患者中，以及一部分有疾病風險的人（包括接受過病毒汙染血液但沒有其他風險因素的人）中，而在健康的異性戀者中不存在。艾滋病的原因已經確定。
這些結果證實並擴充套件了來自法國的結果。lAV 和 HTLV-III 很快就被證明是同一種病毒。不久之後，一個國際委員會將其名稱改為 HIV，以消除同一個實體有兩個名稱造成的混淆，並承認該病毒確實會導致艾滋病。因此，我們實驗室的貢獻大致相當——已經證明艾滋病的原因是一種新的人類逆轉錄病毒。
現在，艾滋病是由 HIV 引起的這一事實已得到確立。因果關係的證據包括 HIV 是一種新的病原體這一事實，它滿足了最初的“新疾病，新病原體”的假設。此外，儘管最初的測試僅在部分艾滋病患者中發現了 HIV 感染的證據，但更新、更敏感的方法使得在幾乎每個患有艾滋病或艾滋病前期的人身上都能找到這種證據。輸血接受者的研究表明，接觸 HIV 且沒有其他風險因素的人會患上艾滋病。流行病學證據表明，到目前為止，在每個研究過的國家，艾滋病都是在出現 HIV 後才出現的。更重要的是，HIV 會感染並殺死在艾滋病中耗盡的 T4 細胞。儘管 HIV 在艾滋病中的致病作用受到了質疑，但我們認為，艾滋病的原因與其他人類疾病的原因一樣明確。
在確定病因後不久，一系列發現開始填補 HIV 的科學圖景。在極短的時間內，該病毒的遺傳物質被克隆和測序（在我們和其他幾個實驗室）。當達納-法伯癌症研究所的威廉·A·哈塞爾廷、美國國家癌症研究所的弗洛西·王-斯塔爾及其合作者發現一種名為 TAT 的基因時，HIV 的遺傳複雜性開始顯現。這種複雜性意義重大，因為它構成了 HIV 長期潛伏的能力的基礎，然後會發生爆發式的複製，這種模式可能掌握著艾滋病病理學的關鍵。
還有其他重要的早期發現。我們中的一位（加洛）與他的同事米庫拉斯·波波維奇和蘇珊娜·加特納一起表明，HIV 不僅會感染 T4 細胞，還會感染另一種型別的白細胞，即巨噬細胞。同樣是我們中的一位，與他的同事比阿特麗斯·H·哈恩、喬治·M·肖和王-斯塔爾合作，在腦組織中發現了 HIV。看起來巨噬細胞可能會穿過血腦屏障將病毒帶入大腦，這可以解釋許多艾滋病患者身上觀察到的中樞神經系統病變。
當切斯特·比蒂實驗室的羅賓·A·韋斯以及獨立進行的克拉茨曼和巴斯德小組表明，HN 透過與稱為 CD4 的分子相互作用進入其靶細胞時，病毒如何感染 T4 細胞和巨噬細胞就變得清晰起來。CD4 在 T4 淋巴細胞的免疫功能中起著重要作用，並且還充當該細胞群的標記。英國和法國團隊的早期工作表明，HN 透過與 CD4 結合來感染細胞。因此，只有帶有該標記的細胞才能被感染。（儘管 CD4 是 T4 細胞的標記，但在一些巨噬細胞上也可以少量發現，從而使它們被感染。）
其他幾項發現完善了早期的發現。當羅伯特·R·雷德菲爾德和我們中的一位（加洛）證明 HIV 可以在異性性交過程中傳播時，該流行病有可能蔓延到最初的高危人群之外。加洛團隊的成員還表明，該病毒的遺傳構成在不同毒株之間變化很大，這一事實可能會使研製艾滋病疫苗的嘗試複雜化。
在最初的快速進展之後，步伐有所放緩，並開始接近更成熟的研究領域。然而，持續的工作並非沒有驚喜。1985 年 10 月，我們中的一位（蒙塔尼埃）正在分析一位來自葡萄牙的訪問研究員帶到他實驗室的血液樣本。許多樣本來自居住在幾內亞比索（前葡萄牙西非殖民地）的人。其中一些人被葡萄牙臨床醫生和研究人員診斷為患有艾滋病，儘管他們的血液沒有顯示出 HN 感染的跡象。
事實上，使用當時最先進的技術，一個樣本的 HN 檢測結果為陰性。然而，實驗室的工作人員能夠從患者的血液中分離出一種病毒。然後製備了 DNA“探針”（來自 HIV 基因組的短片段 DNA）。如果新病毒與最初的艾滋病病原體密切相關，則這些探針將與其遺傳物質結合。事實證明，結合很少，而且很明顯，新的分離物不僅僅是最初的艾滋病病毒的一個毒株，而是一種被指定為 HN-2 的新病毒。很快，克勞德·伯納德醫院的工作人員分離出了第二個例子；隨後又出現了許多其他例子。
從進化角度來看，HIV-2 顯然與造成主要艾滋病流行的 HIV-1 相關。這兩種病毒的整體結構相似，並且都可以導致艾滋病，儘管 HN-2 的致病潛力不如第一種艾滋病病毒那樣明確。HN-2 主要分佈在西非，而 HN-1 則集中在中非和世界其他地區。HIV-2 的發現表明，可能存在其他未被發現的 HIV，從而填補了相關病原體的譜系。
HN-2 的分離立即提出了這些病毒的進化起源的問題。儘管這個問題的答案尚未找到，但在其他靈長類動物物種中發現的相關病毒（稱為猴免疫缺陷病毒 (SN)）提供了一些線索。在獼猴中發現的第一種此類病毒被指定為 SN 獼猴。由羅納德·C·德羅斯耶斯及其在新英格蘭地區靈長類動物研究中心的合作者與埃塞克斯及其同事菲利斯·坎基合作分離和鑑定的 SN 獼猴已被證明與 HIV-2 密切相關，這增加了 HIV-2 可能在相對較近的時間內從其他靈長類動物進入人類的可能性。
尚未發現 HN-1 有如此密切的猿類近親（儘管可能尚未對正確的靈長類動物群體進行足夠詳細的研究）。因此，HN-1 的起源比其親屬 HN-2 的起源更為神秘。然而，HN-1 很可能在人類中存在了一段時間。我們中的一位（加洛）與特明一起利用 HN 毒株之間的差異以及該病毒可能的突變率來估計該病毒感染人類的時間有多長。初步結論是，HN 感染人類的時間超過 20 年但少於 100 年，這一估計與其他研究人員的估計以及我們對該流行病的瞭解相符。
HN 那些年都藏在哪裡？為什麼我們現在才經歷一場流行病？我們都認為答案是，該病毒多年來一直存在於中非或其他地方的小型孤立群體中。在這樣的群體中，HN 的傳播可能非常有限，而且這些群體本身可能與外界很少接觸。因此，該病毒可能被遏制了幾十年。
當非洲中部的生活方式開始改變時，這種模式可能發生了改變。從偏遠地區遷移到城市中心的人們無疑也帶來了 HN。城市的性道德與鄉村的性道德不同，輸血也更加普遍。因此，HN 可能自由傳播。一旦建立了受感染人群，運輸網路和血液製品的一般交換將把它帶到世界的每一個角落。曾經遙遠和罕見的事物變得全球化和普遍化。
有什麼武器可以對抗這種災難？也許最好的武器是知識。知識的一個關鍵形式是更深入地瞭解 HN、其生命週期及其致病機制。儘管 HN 會直接殺死 T4 細胞，但已經很清楚，直接殺死這些細胞不足以解釋艾滋病中觀察到的消耗。間接機制也必須起作用。它們是什麼？
已經提出了許多可能性。感染 HIV 會導致受感染和未受感染的細胞融合形成稱為合胞體的鉅細胞，這些鉅細胞不起作用。自身免疫反應（免疫系統攻擊身體自身的組織）也可能起作用。更重要的是，感染 HIV 的細胞可能會發出蛋白質訊號，削弱或破壞免疫系統的其他細胞。此外，HN 非常脆弱，並且當病毒顆粒離開其宿主細胞時，一種稱為 gp120 的分子經常會從病毒的外層脫落。正如杜克大學醫學中心的丹尼·P·博洛涅西及其合作者所表明的那樣，gp120 可以與未受感染細胞的 CD4 分子結合。當免疫系統識別到該複合物時，這樣標記的細胞可能會被破壞。
該列表並未窮盡所有可能性。我們中的一位（蒙塔尼耶）正在探索病毒與其靶細胞結合是否會觸發一種叫做蛋白酶的酶的釋放。蛋白酶會消化蛋白質，如果它們異常大量釋放，可能會削弱白細胞並縮短其壽命。各種提出的機制並非相互排斥，幾種機制可能同時運作。然而，其中一種可能是核心機制，而艾滋病研究中最重要的一些工作就是將核心機制與伴隨它的外周機制區分開來。
儘管很明顯，足夠劑量的特定HN毒株本身就能導致艾滋病，但輔助因子顯然會影響疾病的進展。在感染HN之前免疫系統就已減弱的人，其艾滋病病情進展可能比其他人更快；對後期感染的免疫系統刺激也可能加速疾病進展。
與其他病原體的相互作用也可能增加患上艾滋病的可能性。具體來說，我們中的一位（加洛）在實驗室中發現的一種名為人B細胞嗜淋巴病毒（HBLV）或人皰疹病毒6（HHV-6）的皰疹病毒，可以與HN相互作用，從而可能增加HN感染的嚴重程度。通常，HHV-6很容易被免疫系統控制。然而，在免疫系統因HN受損的人體內，HHV-6可能更自由地複製，從而對健康構成威脅。此外，儘管HHV-6的主要宿主之一是稱為B細胞的白細胞，但該病毒也可以感染T4淋巴細胞。如果T細胞同時感染了HN，HHV-6可以啟用潛伏的艾滋病病毒，進一步損害免疫系統並使病情惡化，形成惡性迴圈。
顯然，儘管取得了快速進展，但我們對HN和艾滋病的瞭解仍存在許多空白。我們應該恐慌嗎？答案是否定的，原因有幾個。最明顯的是恐慌無濟於事。第二個原因是，現在看來，艾滋病毒感染在工業化國家最初的高危人群之外的傳播速度，不太可能像在這些人群內部那樣快。第三個原因是，這種疾病並非科學無法治癒。儘管目前的知識尚不完善，但足以使我們相信有效的治療方法和疫苗將被開發出來。
治療的可能性尤其令人印象深刻。在尋找艾滋病治療方法的最初階段，有必要利用任何似乎能提供哪怕是微弱機會對抗艾滋病毒感染的藥物。各種為其他目的配製的化合物被從貨架上取下並進行測試。大多數藥物價值不大，但一種最初配製為抗癌藥物的AZT卻成為第一種有效的抗艾滋病藥物。最近，一種將AZT與稱為雙脫氧胞苷的相關化合物交替使用的實驗性方案，提供了更大的希望。
將AZT投入臨床使用是一項重大成就，因為它給人帶來了艾滋病不會永遠無法治癒的希望。然而，作為一種治療方法，AZT並不完美，並且很可能會被基於對艾滋病毒生命週期的瞭解而配製的毒性更小的藥物所取代。一種有希望的藥物是CD4，即作為病毒受體的分子。早期測試表明，可溶性CD4可以與病毒結合，並阻止其感染新細胞。許多其他藥物正在試驗中；其中一種，或許與增強免疫系統的化合物相結合，可能為艾滋病毒感染提供治療。
在評估在實現完全有效的艾滋病治療方面所取得的進展時，必須記住這項工作有兩個方面。除了對抗一種複雜且難以捉摸的病原體外，還必須開創全新的醫學領域。原因是，針對病毒性疾病的有效治療方法很少，針對逆轉錄病毒的治療方法更是幾乎沒有。這有多種原因，其中包括病毒（與存在有效治療方法的細菌不同）總是會佔用宿主細胞的生物合成裝置。因此，對病毒有效的藥物往往會損害哺乳動物細胞。然而，我們相信，開創性科學和臨床有效性的雙重目標將會實現。
對於疫苗來說，情況也是如此：艾滋病疫苗將是一項開創性的科學成就。由於艾滋病毒基因組具有整合到宿主細胞染色體中的能力，因此很少認真考慮使用含有整個病毒的製劑作為疫苗。艾滋病疫苗必須由病毒的亞單位或部分以正確的組合構成。然而，亞單位疫苗的經驗很少。事實上，到目前為止，只有少數亞單位疫苗被證明是實用的。目前正在進行大量工作，以尋找能產生最大保護性反應的艾滋病毒亞單位組合。就像治療的情況一樣，我們相信將會出現一種針對艾滋病毒的實用疫苗。
也許更有說服力的希望是，即使沒有疫苗或治癒方法，目前已知的資訊也足以控制疫情。血液供應已經透過血液測試的存在得到了很大程度的保障。此外，艾滋病毒的傳播方式——血液、性交以及母嬰傳播——也已得到明確證實。因此，任何人都可以大幅降低自己感染的風險。如果這種知識在各地得到應用，艾滋病毒感染的傳播將出現急劇的趨平，正如在發達世界的某些群體中所發生的那樣。這裡的教訓是，有必要以清晰、明確的語言，並儘早地進行關於艾滋病毒感染的教育。
然而，在疫情的某些方面，僅靠教育是不夠的，而正是在這些領域，人類將受到考驗。例如，靜脈注射毒品的使用者，眾所周知，僅靠教育宣傳是難以奏效的。很明顯，控制艾滋病的努力必須部分地著眼於消除導致吸毒成癮的條件。而這些條件反過來又與社會和經濟模式聯絡在一起。消除這種疾病可能需要消除構成濫用毒品基礎的一些社會差異。
在發展中國家的某些地區，僅靠教育也無法阻止疫情蔓延。教育是必要的，但必須輔之以其他措施。在非洲中部——世界上受艾滋病困擾最嚴重的地區——用於血液檢測的設施很少，接受過檢測培訓的技術人員也很少。此外，美國和西歐使用的血液檢測過於昂貴，無濟於事。因此，即使在工業化國家實際上已經消除了這種傳播形式很久之後，該病毒仍然透過受汙染的血液傳播。
為了幫助改變這種情況，世界艾滋病基金會已將改善非洲中部的情況作為其最高優先事項。該基金會（及其母公司，法美艾滋病基金會）的成立是解決法國和美國之間關於艾滋病血液檢測的訴訟協議的一部分。母公司獲得了法國和美國血液檢測版稅的80%；世界艾滋病基金會反過來獲得其中的25%。人們對如何分配資金進行了深入思考，第一個專案（與世界衛生組織合作開展）將在幾個非洲國家實現。它將包括培訓技術人員進行血液檢測、建立一個無艾滋病毒的血液中心以及加強公眾對艾滋病毒傳播的教育。
像這樣的工作，將公共和私人資金和力量結合起來，對於阻止艾滋病至關重要。正如我們在上面所說，我們兩人都確信，科學最終會找到治療艾滋病的方法和疫苗。但不是明天。艾滋病病毒（和其他人類逆轉錄病毒）將與我們長期共存。在此期間，任何明智的人都不會期望必要的解決方案僅僅來自科學家、政府或公司等權威機構。我們所有人都必須承擔責任：學習艾滋病毒的傳播方式、減少危險行為、大聲反對接受毒品文化，以及避免歧視該疾病的受害者。如果我們能夠接受這些責任，艾滋病疫情中最可怕的噩夢將被消除。