科學家們長期以來認為，衰老可能是由於分子損傷隨著時間的推移在我們體內積累造成的。這種損傷是呼吸氧氣和其他維持生命所必需的代謝過程不可避免的副產品。最終，受損的細胞停止工作，或者更糟的是，採取新的功能，引發癌性生長或降解大腦、皮膚和其他器官中的重要組織。
但是，正如梅琳達·溫納·莫耶在《大眾科學》二月刊中報道的那樣，研究人員在過去幾年中進行了幾項實驗，挑戰了這種所謂的衰老的氧化應激理論。例如，一種被稱為裸鼴鼠的微小鼠類生物，儘管其組織中積累的氧化損傷水平遠高於其他齧齒動物，但仍能存活長達 30 年（約為同等大小的小鼠的 10 倍）。
這些以及其他常常令人驚訝的結果，導致了過去幾年衰老研究的蓬勃發展，因為研究人員更多地瞭解了細胞在分子和基因水平上的內部運作。
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《大眾科學》採訪了巴克衰老研究所教授兼勞倫斯伯克利國家實驗室高階科學家朱迪思·坎皮西，以快速瞭解該領域的情況。您可以在 2012 年 8 月的《大眾科學》雜誌上閱讀更多關於坎皮西關於細胞衰老的研究，這是一種可能的衰老原因。
[以下是採訪的編輯稿。]
為什麼很難弄清楚是什麼導致衰老？
在許多方面，我們已經知道是什麼導致了衰老。我們只是不知道是什麼原因導致了衰老，而這些原因的分子細節可以讓我們以有意義的方式進行干預。甚至不清楚一旦我們解開了這些謎團，我們是否能夠干預衰老或顯著延長壽命。
我開始我的職業生涯是研究癌症。看看自 1970 年代以來，我們已經瞭解了多少關於癌症在體內形成的方式。然而，我們對大多數癌症最好的治療方法仍然是重擊。生物學是複雜的——這是公眾必須理解的現實，也是我們的立法者必須理解的現實。
我預測衰老將遵循與癌症研究相同的軌跡。為什麼衰老如此難以弄清楚？因為它是一個非常棘手的問題。我認為它比癌症更棘手。現在是時候真正沉浸在複雜性中了。
你認為最終會有多少種不同的衰老原因？
我不認為會有數百種衰老的原因。但我不認為只有一個，否則我們現在就能掌握它了。這有點像問我明天股市會怎麼樣。我可以給你一個答案，但你相信我就太瘋狂了！
那麼只有幾種衰老的原因呢？
好吧，我們知道存在分子損傷和我將稱為遺傳損傷的東西——儘管這不一定意味著突變。透過遺傳損傷，我指的是基因本身的改變，以及調節基因表達方式的表觀遺傳開關的改變。
為什麼會發生這種損害？基本上，有兩個主要原因：一，呼吸氧氣對你的健康有害。你的身體僅僅由於呼吸氧氣就會產生某些有害化合物。二，你體內的細胞在分裂時會犯錯誤。你體內的大多數細胞在任何給定時間都不會分裂。許多細胞有分裂的能力，但沒有分裂。但是，當一個細胞分裂時，它必須準確地複製 30 億個 DNA 鹼基對。不可避免地會發生錯誤，細胞會受到損害。
從你呼吸的氧氣、你吃的食物、電離輻射，加上細胞分裂造成的正常損傷，所有這些都會驅動衰老——不僅透過導致癌症，還透過細胞退化。
你認為衰老研究中最大的謎團之一是什麼？
為什麼具有顯著遺傳相似性的生物有時在壽命上存在顯著差異？
我們知道，在大多數情況下，人體內發生的許多過程也在酵母和小鼠中發生。然而，酵母存活幾天，小鼠存活約三年，而人類存活數十年。我們真的不知道進化是如何利用基本上相同的基因來產生不同的壽命的。
這就是裸鼴鼠的用武之地嗎？
是的。這個謎團甚至出現在類似小鼠的物種中。裸鼴鼠與小鼠的關係比與我們的關係更密切——它看起來像一隻小鼠。然而，它卻能存活 30 年，或者比普通小鼠長 10 倍。最重要的是，它的氧化損傷跡象超過了小鼠。
現在，科學家們提出了三個想法來試圖解釋為什麼裸鼴鼠能活這麼久：也許氧化損傷不會導致衰老。也許裸鼴鼠是進化中的異類。然後我個人最喜歡的，也許問題不是氧化損傷，而是細胞如何對損傷做出反應。但這都只是推測。
有治療的希望嗎？
我們真的不知道是否有可能大幅延長人類壽命。但我們確實認為我們將學會如何延長人類的健康壽命，或者老年人能夠相對健康地生活的年數。
我們已經進化出的一種針對癌症的保護機制稱為細胞衰老。當一個細胞受損時，它要麼在一種稱為細胞凋亡的過程中死亡，要麼只是停止分裂。這就是細胞衰老。
幾年前，我們瞭解到當細胞選擇衰老時，它們不會死亡。它們會持續存在。它們隨著年齡的增長而增加。而且它們會分泌炎性細胞因子。因此，它們可以在沒有明顯病原體的情況下在全身產生低水平的慢性炎症，我們認為這是衰老的驅動因素之一。這是一個進化權衡的例子。如果你沒有衰老機制，你會因癌症而早逝。但如果你有這種機制，你會活得更久，但會很痛苦。
如果我明天有一種可以殺死衰老細胞的藥物，你認為它會讓一個人活 5,000 年嗎？不，我不認為。但這可能有助於解決衰老的幾個問題——比如帕金森病或阿爾茨海默病——這些疾病涉及大量的炎症。我們的想法不是一次治療一種疾病，而是針對炎症等根本過程。