海盜造型是治療兒童“懶惰眼”的一種歷史悠久的方法：遮住好眼睛的眼罩迫使弱眼工作，從而防止其惡化。玩電子遊戲也有幫助。與雙眼對應的神經細胞隨後學會同步放電，以便大腦為深度感知所需的立體視覺佈線。如果懶惰眼或弱視在過了關鍵年齡後未得到治療，可能會導致永久性視力障礙。新的研究現在表明，這種影響高達 5% 人口的疾病，即使過了關鍵期也可能得到修復。
更重要的是，弱視可能為大腦可塑性提供見解，這可能有助於治療各種其他與錯誤佈線相關的疾病，包括精神分裂症、癲癇、自閉症、焦慮症和成癮。哈佛醫學院研究員高尾·亨施指出，這些疾病“不是破壞部分神經迴路的神經退行性疾病”。因此，如果能以正確的方式刺激缺陷迴路，“大腦就能正常發育。”
哈佛醫學院研究員高尾·亨施指出，這些疾病“不是破壞部分神經迴路的神經退行性疾病”。因此，如果能以正確的方式刺激缺陷迴路，“大腦就能正常發育。”
最近的發現根植於 10 年前的工作。當時，亨施領導一個團隊發現了特定的視覺迴路，該回路在生命早期誘導了一個“關鍵期”，在此期間，雙眼必須協同工作，才能在大腦皮層中建立正確的視力基礎連線。所謂的小白蛋白籃狀細胞釋放神經遞質 GABA，從而抑制細胞活動。但 GABA 和行為類似於它的化合物（例如安定）也可以觸發關鍵階段。矛盾的是，關閉細胞的神經化學物質在啟動關鍵發育階段中發揮作用。
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亨施的發現，以及對構成小白蛋白細胞周圍基質的蛋白質和糖的重要作用的認識，促成了一系列最近的實驗，這些實驗證明了在成年動物中恢復關鍵期的方法，並且可能為治療指明瞭方向。2006 年，義大利比薩大學的神經生物學家蘭貝託·馬菲領導的一個小組將一種名為軟骨素酶的酶注射到患有弱視的成年大鼠的視覺皮層中，以溶解細胞外基質並恢復關鍵期。在遮住大鼠的好眼睛後，研究人員目睹了正常視力的恢復：左右眼的皮層迴路被推動一起放電，就像兒童早期發育階段一樣。
最近，亨施的團隊在去年夏天的《細胞》雜誌上報道了一種蛋白質，它在發育中的視覺皮層中具有與安定相同的效果。它被稱為 Otx2，在頭部胚胎髮育中起作用，並在出生後再次突出，充當關鍵期的發令槍。這種蛋白質實際上是從視網膜傳播到大腦後部的視覺皮層，這可能是因為視覺皮層需要等待來自眼睛的訊號，表明它已準備好進行成熟。
亨施還在 11 月的神經科學學會年會上展示了關於患有弱視的成年小鼠的工作，這些小鼠經過基因改造，缺乏神經元上 Nogo 受體，Nogo 是一種生長抑制蛋白，起源於稱為軸突的神經纖維周圍的髓磷脂絕緣層。在實驗中，在關鍵期縫合閉合兩隻健康眼睛中的一隻會誘發弱視及其伴隨的視力下降。然而，當移除縫線後，沒有 Nogo 受體分子制動的小鼠自發地恢復了視力。
加州大學伯克利分校的神經科學家丹尼斯·列維評論說：“這項工作對我來說是鼓舞人心的。未來的弱視治療將是某種分子干預。”
這樣的未來可能並不遙遠。事實上，口服化合物可能已經存在於藥品貨架上。去年，馬菲的小組發現抗抑鬱藥百憂解可以恢復成年大鼠視覺系統的可塑性。
將神經細胞恢復到年輕、可塑狀態的能力可能是一項治療突破。但完全恢復大腦最初的海綿狀特性仍然會讓臨床醫生猶豫。在 30 歲時將大腦變成可塑的糊狀物並不是最佳解決方案——一些科學家認為，事實上，過度的可塑性可能
是精神分裂症等疾病的根源。
一些研究人員已經在探索他們可以透過單獨的環境線索將可塑性帶回多少，以及修復患者。在自己的工作中，列維發現，經過數千次類似電子遊戲的練習——他稱這些迷你臨床試驗為“千次試驗”——成年弱視患者的視力得到了顯著改善。列維已經在用實際的電子遊戲進行研究。《俠盜獵車手 IV》或《榮譽勳章》可能會以其開發者從未想象過的方式重新訓練大腦。
佈線不良大腦的風險
研究表明，神經系統可以被強制恢復到早期、更易彎曲的狀態，這可能會擴充套件到“懶惰眼”的治療之外。精神分裂症可能源於關鍵發育期傳遞的錯誤訊號，導致一生中過度的可塑性。自閉症兒童可能遭受過度興奮的連線過剩，這是兒童早期視窗期發生的佈線錯誤的另一個分支。視覺系統中類似的生物化學物質可能會被聽覺、嗅覺和觸覺訊號啟用。調整它們在中樞神經系統中的水平可能會治療各種疾病。
注意：本文最初印刷時的標題為“童年恢復”。