一項新研究表明，大腦回路使某些人更容易上癮。研究人員發現，腦幹頂部附近的一個區域可能決定著一個人是否容易產生強迫行為或對可卡因等藥物上癮。目前，估計有兩百萬美國人濫用可卡因。該發現可能透過預測那些易患此類行為的人來幫助預防成癮，也可能導致新的治療方法。
英國劍橋大學的研究人員在本週的《科學》雜誌上報告說，紋狀體（大腦中負責計劃和運動以及執行功能的一個區域）前部（或腹側）區域中，結合神經遞質多巴胺（大腦獎勵系統的關鍵化學物質）的特定型別受體數量較少與大鼠的衝動行為增加有關。此外，他們發現，當給予選擇時，更衝動的動物比更冷靜的大鼠消耗更多的可卡因。
劍橋行為與臨床神經科學研究所的實驗心理學家、首席作者傑弗裡·達利說：“我們的資料提供了衝動性和強迫性之間的聯絡。” “我們提出了一個強有力的工作假設，即腹側紋狀體的多巴胺功能障礙會介導衝動性，並鼓勵增加可卡因的攝入量。增加可卡因的使用最終會影響整個紋狀體，包括背側[或後部]紋狀體，該區域與強迫性習慣學習密切相關。”
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在實驗開始時，研究人員測試了大鼠的視覺注意力和預期行為，並將最衝動的動物分開。然後，他們對六隻衝動的大鼠和六隻放鬆的大鼠進行了PET（正電子發射斷層掃描），重點關注紋狀體。科學家們專門探查了伏隔核，伏隔核是紋狀體的腹側（前部）部分，與快樂處理有關，以確定那裡的D2多巴胺受體的數量。（之前的研究表明，在對可卡因上癮的猴子中，D2多巴胺受體家族的數量有所下降。）劍橋團隊發現，衝動的大鼠在其腹側紋狀體中的受體數量減少了10%。接下來，大鼠被連線到導管，並允許自行施用可卡因。（這通常是透過大鼠按下控制桿來完成的。）研究人員觀察到，所有大鼠都消耗了一些藥物，但衝動的大鼠的消耗速度是正常（或較少衝動）動物的兩倍。
研究結果表明，缺乏D2家族受體可能預測預期的衝動風險以及對諸如藥物和其他成癮（如強迫性賭博和購物）等行為的傾向。“這可能是未來藥物成癮的幾個‘脆弱性’標誌之一，”達利說。“最終的‘臨界’點由什麼決定顯然非常複雜[涉及]基因和環境等。”
美國國家藥物濫用研究所的研究員史蒂文·格蘭特說，新的發現將有助於理清人類成癮研究中的“雞和蛋的問題”：之前的研究發現D2家族受體與藥物濫用之間存在相關性，但不清楚是受體減少導致成癮還是長期吸毒導致受體數量下降。“這使我們有了一個框架來解釋人類研究，”格蘭特說。
紐約市哥倫比亞大學醫學中心的研究精神科醫生戴安娜·馬丁內斯不同意該研究具有直接的人類意義。她說：“我們對實際可卡因依賴的受試者進行了相同的研究，我們沒有看到D2/3受體結合潛力的預測價值。” 馬丁內斯補充說，“在許多通常與衝動性無關的人類特徵中也報告了這些受體數量較少：社交恐懼症、強迫症、社交疏離和年齡增長。”
北卡羅來納州溫斯頓-塞勒姆市維克森林大學醫學院的生理學家和藥理學家邁克爾·納德說，新研究的真正價值可能在於這些受體可以為當前的癮君子提供新的、更有效的療法。“這確定了一個目標，”他說。“如果你的D2水平低，你就更脆弱；如果你改變環境，你可以提高這些水平。”他建議，刺激D2受體產生的治療方法可能是有益的。
達利說：“大多數許可的治療方法都是替代療法，例如海洛因成癮的甲氨蝶呤，因此它們維持了成癮狀態，但更安全。” “我們認為，較新的治療方法應旨在預防復發。” 他指出，衝動研究大鼠在戒斷可卡因後，其行為恢復正常。“這裡的潛力在於，”他說，“[在]阻止可卡因癮君子復發衝動行為的治療方法中，[這]可能是導致復發的一個重要因素。”