最近的一份小報捕捉到了關於神經性厭食症的普遍看法。在一次採訪中，演員克里斯蒂娜·裡奇將她之前與這種疾病作鬥爭歸咎於成功的壓力。標題閃爍著：“裡奇：好萊塢讓我患上厭食症。”
但真是這樣嗎？誠然，厭食症的特徵是強迫性節食或鍛鍊以變得苗條。在當代文化中——尤其是在好萊塢——對苗條的追求已成為一種看似具有傳染性的痴迷。然而，有苗條，然後就有骨瘦如柴。跨越這條界線意味著基本生存本能的喪失——為了應對飢餓而進食——文化不應該能夠觸及這一點。
更重要的是，文化暗示無法輕易解釋為什麼那些瘦骨嶙峋的患者會錯誤地認為自己很胖。厭食症患者還表示，他們在飢餓時感覺更有活力和警覺：飢餓會提高他們的新陳代謝率，這與大多數人在禁食期間新陳代謝減慢形成鮮明對比。
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這些謎團迫切需要生物學解釋。為了找到答案，研究人員正在探測厭食症患者的大腦；他們的工作正在將厭食症描繪成一種多方面的精神疾病，其影響遠遠超出食慾。這種疾病伴隨著大腦獎勵迴路的紊亂，這可能導致對生活樂趣（無論是食物、性愛還是中彩票）的普遍無能為力。因此，這種疾病與藥物成癮具有相同的特徵——在這種情況下，藥物本身就是剝奪。因此，對厭食症的研究可能會深入瞭解產生快樂的大腦機制，以及像飢餓或極端禁慾主義這樣看似令人不快的物質如何奇怪地產生享樂主義感。
美國國家精神衛生研究所的資料顯示，美國估計有 0.5% 至 3.7% 的女孩和婦女患有厭食症。（患有這種疾病的男性人數只有女性的十分之一。）即使經過多年的當前治療（主要包括心理治療），至少有三分之二的厭食症患者仍未完全康復。因此，厭食症仍然保持著年輕女性精神疾病中死亡率最高的記錄（高達 20%）。專家表示，降低死亡率需要一種新方法。“長期以來，人們一直在責怪家庭和媒體，”加州大學聖地亞哥分校的精神病學家沃爾特·凱耶說。“但飲食失調是生物學疾病，更好的治療方法將來自更多基於生物學的方法。”
節食如毒品
大多數人厭惡節食。但是，當厭食症患者節食時，他或她實際上感覺更好——在飢餓時更警覺和更有活力。厭食症患者確實會感到飢餓感；他們只是找到了克服飢餓感的方法。節食成為最終的成就，一種特定型別的節食者學會渴望的固定行為。
法國蒙彼利埃 CNRS 的生物學家瓦萊麗·康龐說，對於厭食症患者來說，缺乏食物可能像成癮性藥物一樣起作用。幾乎每種濫用藥物都會作用於大腦的自然獎勵迴路——特別是作用於一個稱為伏隔核的快樂中心——以提高一種稱為多巴胺的訊號化學物質或神經遞質的水平。多巴胺的釋放會引發良好的感覺，並且在許多濫用藥物的情況下也會產生“快感”。一些此類藥物，包括高度成癮的俱樂部藥物搖頭丸，也會抑制食慾——這表明拒絕進食可能在某種程度上源於大腦獎勵系統中的異常活動。
2007 年 10 月，康龐和她的同事發現了一些支援這一觀點的證據。當研究人員將搖頭丸注射到小鼠的伏隔核中時，這些齧齒動物的行為就像厭食症患者一樣。當給它們食物時，動物們吃得不多，當食物被扣留時，它們也不會努力去獲取食物。研究人員確定，搖頭丸透過刺激神經遞質血清素的受體來抑制齧齒動物的食慾。啟用伏隔核神經元上的受體導致產生一種與成癮相關的神經遞質，稱為 CART（可卡因和苯丙胺調節轉錄物），最終降低了進食慾望。
這種機制將大腦獎勵迴路的啟用與食慾不振聯絡起來。如果這兩種效應同時發生，那麼個體可能會將缺乏食物與獎勵聯絡起來。這樣，這個人可能會對飢餓本身上癮。康龐說：“厭食症可能是一種成癮，”並且“它似乎與濫用藥物具有相同的機制。”
燈光熄滅
其他資料也表明，大腦獎勵迴路的擾動是厭食症的關鍵問題。一些研究暗示，對飢餓的成癮使厭食症患者像吸毒者一樣，無法從食物以及可能的其他娛樂活動中感受到快樂。凱耶與匹茲堡大學精神病學家安吉拉·瓦格納等人一起，掃描了 16 名康復的厭食症患者和 16 名一直正常飲食的女性的大腦，同時讓受試者品嚐水或糖水，並報告她們是否喜歡這種飲料。
2007 年 5 月，研究人員報告稱，對照組的所有女性都比純淨水更喜歡糖水的味道，令人愉悅的甜味刺激了島葉，島葉是識別味道的重要大腦結構。相比之下，在有厭食症史的女性中，島葉對甜味的反應要弱得多，並且其啟用水平與女性對糖水的喜愛程度無關，這表明這些女性缺乏充分欣賞美味的能力。
厭食症患者對獎勵的漠不關心並不侷限於美味的食物。在 2007 年 12 月發表的一項研究中，凱耶的團隊讓兩組 13 名女性（與味覺測試中的女性相似）在躺在功能性磁共振成像掃描器中時玩一個決策遊戲。受試者必須猜測一個隱藏的數字是大於還是小於五；猜對一次贏 2 美元，猜錯一次輸 1 美元。
對照組的女性對她們的輸贏做出了適當的反應，評論類似於“耶，我贏了！”或“糟糕，我輸了。”這些反應反映在參與者的大腦中：勝利點亮了一個稱為前腹側紋狀體的中央大腦區域，該區域有助於處理即時獎勵，而失敗則沒有。相比之下，曾經患有厭食症的女性在贏了時沒有表達喜悅，在輸了時也沒有表達失望，她們的大腦也同樣不加區分：這些女性的前腹側紋狀體看起來相同，而與每次遊戲試驗的結果無關，這表明她們對獎勵的情感麻木不仁根植於她們的獎勵迴路。
然而，與遊戲期間的失敗相比，她們的大腦確實在尾狀核（背側紋狀體的一部分）中顯示出更高的活動。這個大腦區域是一個迴路的一部分，該回路有助於計劃和評估長期後果。它可能會將禁慾主義與厭食症患者大腦中的獎勵聯絡起來。這一發現與厭食症患者傾向於生活在未來，為所有意外事件做計劃，並在很大程度上忽視現在的情況相符。“厭食症患者難以活在當下，”凱耶解釋道。
為“完美”而生
這種困難與其他許多厭食症患者共有的性格特徵相吻合，包括慢性焦慮——80% 到 90% 的厭食症患者在疾病發作前報告有焦慮問題——完美主義，其特徵是需要避免錯誤和負面後果（例如體重增加），以及專注於實現目標。這些特質定義了一個人，他非常擔心達到社會超瘦的標準，並完善了減肥的藝術。
這樣的性格和生活方式並不構成滿足的秘訣。相反，厭食症患者的存在圍繞著旨在獲得異常形式獎勵的儀式，這種獎勵更多的是關於避免負面情緒——例如強烈的焦慮或感知到的批評的痛苦——而不是關於感覺良好。從這個角度來看，厭食症實際上不是關於節食，而是關於應對難以忍受的情緒困擾。“對於這些人來說，生活沒有回報，”凱耶指出。
這種痛苦的根源可能在於基因的改變形式。到目前為止，最強的候選者是那些對大腦具有多種影響的基因，這與厭食症源於多方面的精神疾病而不是食慾調節方面的特定異常的觀點相符。它們包括血清素受體基因、多巴胺受體基因和一種稱為腦源性神經營養因子的蛋白質，該蛋白質在新神經細胞的生長和現有神經細胞的維持中起著一般作用。
為了進一步探索厭食症患者的性格與他們獨特的基因構成之間的聯絡，凱耶與一個由國際研究人員組成的團隊（包括北卡羅來納大學教堂山分校的心理學家辛西婭·M·布利克）一起，現在正試圖查明與焦慮和他們稱之為“強迫症”的完美主義形式相關的基因變異。對來自 1,167 名厭食症患者的 DNA 進行的初步分析（首次報告於 2002 年，目前仍在進行中）已將來源縮小到 1 號染色體的一段，該段染色體包含至少 546 個不同的基因。
但基因不可能是厭食症的全部原因。對同卵雙胞胎（他們幾乎共享所有相同的 DNA）與異卵雙胞胎（他們有許多基因差異）的 DNA 分析表明，根據布利克和密歇根州立大學的臨床心理學家凱利·L·克魯普的說法，基因變異僅佔個體對厭食症易感性的 50%。除了基因外，環境對大腦也有巨大的影響。
激素浩劫
對於厭食症研究人員來說，環境包括青春期，這是一個複雜的成熟階段，已知是神經性厭食症最有效的誘因之一。根據美國飲食失調協會的資料，至少 40% 的新確診厭食症病例發生在 15 至 19 歲的女孩中。
此外，在 2007 年對 772 名 11 至 18 歲雙胞胎女孩進行的一項研究中，克魯普和她的同事注意到，在初潮開始之前，幾乎沒有任何雙胞胎出現飲食失調。她的觀察結果與布利克在 2002 年發表的結果以及她自己之前的研究結果相符，這些研究表明，飲食失調的遺傳成分主要在青春期開始後發揮作用。
沒有人確切知道是什麼導致了青春期對基因啟用的影響，但一種理論是卵巢激素（尤其是雌激素）的激增起著重要作用。克魯普推測，激素會觸發厭食症易感基因的表達，並且這種效應在具有導致焦慮、完美主義和強迫症的基因變異的女孩中最為明顯。
激素也可能在青春期之前很久就在厭食症中發揮作用。在 2008 年 3 月發表在《普通精神病學文獻》上的一項研究中，克魯普和她的同事評估了 582 名 18 至 29 歲雙胞胎女性中令人不安的飲食習慣（如時尚節食、暴飲暴食和催吐）的頻率。調查人員發現，有雙胞胎兄弟的年輕女性比有雙胞胎姐妹的年輕女性吃得更健康，但總的來說，有男性雙胞胎的人（無論男女）的飲食失調程度都較低。也就是說，有雙胞胎姐妹的女性的飲食習慣最差，其次是有男性雙胞胎的女性，再其次是有女性雙胞胎的男性。飲食習慣最好的是有男性雙胞胎的男性。
這是怎麼回事？克魯普認為睪酮是答案的一部分。“我們知道，產前睪酮會組織大腦，使其更具‘男性化’，”她說。“因此，子宮內雙胞胎兄弟產生的睪酮實際上可能會保護他的雙胞胎姐妹免受飲食失調的影響。”
接觸產前雌激素可能會引發飲食失調；畢竟，在這些研究中，如果男性雙胞胎是男性而不是女性，他們的飲食習慣要好得多。一些研究人員指出，女性胎兒會分泌性激素，這可能會觸發厭食症易感基因的表達，例如血清素受體基因或相關分子的基因。“我們知道雌激素對大腦中的基因有影響，並且我們知道雌激素是血清素受體的非常有效的調節劑，”克魯普說。大腦結構和功能的這種潛在塑造可能在一定程度上解釋了厭食症中顯著的性別差異。性激素的可能影響也表明，大腦生理學中相對較大規模的扭曲可能是厭食症的基礎。
飢餓襲擊
人體外部的環境影響也可能拉動厭食症的基因觸發器。其中之一很可能是營養不良本身。也就是說，除了青春期雌激素的激增之外，缺乏足夠的熱量可能是厭食症易感基因的另一個“開啟開關”。
與蒙大拿大學有聯絡的治療師 Shan Guisinger 指出，青春期的生長突增，以及在許多情況下，積極參與體育運動，可能會將青少年的熱量需求提高到遠遠超出他們從飲食中獲得的熱量。1999 年對 1,445 名 NCAA 一級運動員進行的一項研究支援了年輕女運動員可能面臨特殊風險的觀點。俄克拉荷馬州塔爾薩市 Laureate 精神病診所飲食失調專案主任克雷格·約翰遜和他的同事發現，他們調查的女性中有超過三分之一的人報告說，她們的態度和行為使她們面臨厭食症的風險，包括節食、使用減肥藥以及想要擁有異常低的體脂含量。事實上，這些女運動員報告的平均體脂含量為 15.4%，這一數字通常低於正常月經所需的體脂含量。
但是，飢餓真的會將一個人推向厭食症嗎，還是易患厭食症的人只是那些選擇鍛鍊和吃得太少的人？支援前一個假設的是安塞爾·基斯和他在明尼蘇達大學的同事於 1944 年進行的一項著名研究。為了觀察如何最好地重新餵養戰俘，基斯招募了 36 名年輕人，並將他們的熱量攝入量減少了近一半，持續了 24 周。在半飢餓期間，受試者痴迷、幻想和夢想著食物。當他們被允許再次正常飲食時，這些人狼吞虎嚥並體重增加。然而，有些人開始從事類似厭食症的行為，包括節食和抱怨腹部、大腿和臀部周圍的脂肪過多。該研究表明，即使在正常男性中，剝奪也可能促使少數有患病傾向的人發作厭食症。
萬一半飢餓會引發這種疾病，飲食失調專家現在教育教練和體育老師注意有風險的年輕運動員。他們告訴教練，諮詢他們的學員，飲食不足會導致表現更差，更糟糕的是，會導致對飲食不足的危險成癮。
與此同時，牛津大學精神病學家克里斯托弗·費爾伯恩正在為厭食症量身定製一種認知行為療法 (CBT)。CBT 最初是為治療抑鬱症而開發的，旨在幫助厭食症患者改變其破壞性的飲食習慣和導致這些習慣的精神狀態。凱耶的團隊和其他人正在探索心理治療策略，這些策略要麼幫助厭食症患者感受快樂，要麼使用激勵措施來採用以即時獎勵而非長期結果為導向的飲食行為。
另一個實驗前沿涉及使用脂肪細胞產生的激素瘦素，以幫助有厭食症史的女性恢復月經，並可能也培養對食物和生活更健康的態度。此外，康龐和她的同事正在小鼠身上測試一種化合物，該化合物可阻斷一種血清素受體的活性，希望減少其對伏隔核中食慾的抑制作用。
隨著這些和其他治療理念的推進，它們的起源可以追溯到疾病的神經生物學、心理學和內分泌根源，這些根源可能早在胚胎髮育時就已形成。“在我們更好地瞭解這些疾病的生物學之前，”凱耶說，“我們就無法設計出更好的治療方法。”
這個故事最初以標題“沉迷於飢餓”印刷出版。