漫長的一天過去了，你還在辦公室。隨著血糖驟降，你的大腦開始執著於一個念頭：哪裡能弄到食物？你拿起錢，衝過馬路跑到快餐店。但是，當你咬下油膩的漢堡時，你的良知突然開始發揮作用：我在做什麼？
這對我們許多人來說是一個常見的場景。飢餓是一種強大的，即使只是暫時的狀態，它可以壓倒我們最好的營養意圖。在沒有飢餓感時，大腦的大腦皮層——控制有意識的行為——幫助我們對吃什麼做出健康、明智的決定。但是，當我們的胃開始咕咕叫時，它們往往會淹沒來自我們大腦的任何好的建議。不幸的是，我們用胃做出的短視決定對我們的健康產生了越來越負面的影響。
近年來，對暴飲暴食和肥胖的研究加速發展，這是有充分理由的：超重是心血管疾病和糖尿病最重要的風險因素。根據美國疾病控制與預防中心和國家癌症研究所研究人員的一項研究，2000年美國約有11.2萬人死亡與肥胖有關。此外，2002年《健康事務》雜誌上的一項研究估計，超重和肥胖患者的年度醫療支出高達926億美元，佔該國醫療支出的9.1%。醫生將肥胖定義為身體質量指數（BMI）高於30。BMI高於25的人超重。（您可以在www.nhlbisupport.com/bmi計算您自己的BMI）根據這些衡量標準，根據2003年至2004年進行的全國健康和營養調查，約有三分之一的美國成年人超重，另有近三分之一的人肥胖。
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“停止” 激素
在他們探尋原因的過程中，科學家們長期以來一直專注於代謝激素。1994年，洛克菲勒大學的傑弗裡·M·弗裡德曼發現，脂肪組織，或脂肪，擁有一種反饋機制，透過這種機制，它可以阻止額外的進食。實際上，脂肪細胞分泌一種蛋白質，這種蛋白質透過血液到達大腦的下丘腦，在那裡它抑制飢餓感。弗裡德曼將這種物質稱為瘦素，源自希臘語leptos，意思是“瘦”。
當研究人員對小鼠進行基因改造，使其瘦素無法發揮作用時，這些動物迅速變得肥胖。這一結果讓一些人推測，肥胖可能僅僅源於一種有缺陷的反饋機制——而不是人類行為。然而，仔細研究後，這種解釋被證明是片面的。我們現在知道，瘦素在成癮行為中也起著重要作用。吸食海洛因的實驗動物如果在戒斷期間保持飢餓狀態，會遭受更大的痛苦。也許這種飽腹感激素不僅抑制對食物的渴望，也抑制對某些藥物的渴望。
食物是毒品嗎？
任何節食過的人都知道戒掉舊習慣有多難。我們應該把超重的人看作是某種癮君子嗎？乍一看，這種比較似乎有些牽強。畢竟，吃得過多的人不會產生食物耐受性，超重的節食者當然也不會遭受可怕的戒斷身體症狀。但是，肥胖者確實表現出一些依賴性的特徵，其中包括強烈的進食衝動和失控，以至於忽視了其他需求。
事實證明，從神經生物學角度來看，藥物成癮和暴飲暴食並非截然不同。從中腦到稱為伏隔核的結構束狀神經纖維，每當我們體驗到令人驚訝或愉快的事情時，都會分泌異常大量的神經遞質多巴胺。例如，如果一隻飢餓的獅子發現一塊美味的肉，它的伏隔核就會充滿多巴胺。同樣，可卡因和安非他明會導致伏隔核中的多巴胺水平升高至少10倍，從而帶來快感。
這種獎勵系統進一步控制下丘腦，下丘腦除其他外，還調節飲食行為。基因改造後不再產生多巴胺的小鼠揭示了這種聯絡的重要性。這些動物失去了所有攝入食物的慾望，最終餓死。然而，一旦提供多巴胺，它們的飲食行為就會恢復正常。
2001年，布魯克海文國家實驗室的吉恩-傑克·王和國家藥物濫用研究所的諾拉·沃爾科夫證實了多巴胺在飲食中起著重要作用。他們使用正電子發射斷層掃描（PET），測量了超重志願者紋狀體中多巴胺受體的數量，發現該數量與BMI密切相關。受試者的BMI越高，其多巴胺受體就越少。研究人員得出結論，像吸毒者一樣，極度超重的人患有多巴胺缺乏症，導致他們不斷尋求食物形式的新獎勵。但是他們的大腦隨後會透過減少多巴胺受體的數量來補償隨之而來的過量多巴胺——這種機制已知發生在可卡因成癮者身上。
在20世紀30年代一項針對不同大腦系統的實驗中，猿類變成了進食機器。德國神經科學家海因裡希·克呂弗和他的美國同事保羅·C·布西摧毀了動物的杏仁核，杏仁核是一個參與喚醒和情緒反應的大腦區域。這一發現表明它在飽腹感中起作用。杜克大學的凱文·拉巴爾在2001年繼續了這一研究思路，他對九名人類受試者進行了杏仁核的磁共振成像（MRI）掃描，當時他們正在觀看食物或非食物物品的圖片，例如汽車或工具。測試物件是健康的但很飢餓，他們在實驗前禁食了八個小時。測試完成後，他們得到了他們選擇的一餐，然後被放回掃描器內。
透過這種方式，拉巴爾能夠比較飢餓的人和飽腹的人的大腦活動。他發現，當飢餓的受試者看到任何可食用的東西時，他們的杏仁核立即變得活躍起來。然而，一旦這個人吃飽了，這個大腦區域就不再有反應。大約在同一時間，克林頓·基爾茨和他在埃默裡大學的同事對可卡因成癮者進行了類似的實驗。正如PET掃描顯示的那樣，當這些受試者看到肯定會讓他們興奮的影像時，包括細細的白色粉末線，杏仁核也會立即做出反應。顯然，杏仁核充當了一種警鐘。每當它檢測到對生物體生存重要的東西時——無論是大蛇還是誘人的三明治——它都會響起。
過度飲食作為習慣
另一個大腦區域，眶額皮層（OFC），也參與人類成癮。OFC位於額葉，就在眼眶上方，似乎充當一個監控我們行為的控制中心。例如，OFC因事故或疾病而受損的人，常常無法控制自己。他們會衝動行事，並表現出一定程度的成癮行為。而且，OFC在吸毒者中的活躍程度明顯低於健康人。
2001年，當時在耶魯大學的達娜·M·斯莫爾證明，OFC也處理與食物相關的快樂和厭惡。她對九名受試者進行了PET掃描，同時讓他們最喜歡的巧克力在舌頭上融化。與感覺輸入相關的區域的大腦活動增加，但OFC的活動增加得更多。接下來，研究人員要求受試者吃巧克力，直到他們的享受變成厭惡。在那時，OFC的中央部分突然關閉，而活動反而增加在鄰近區域，即外側OFC。
所有這些實驗都支援一個共同的觀點：大腦處理與飲食相關的刺激的方式與它對其他成癮性刺激的反應方式非常相似。因此，儘管一些肥胖患者可以直接將他們的問題追溯到激素失衡，但行為控制也起著相當大的作用。
我們希望，隨著我們更好地瞭解大腦如何處理飢餓和飽腹感，我們將能夠開發出更有效的暴飲暴食和肥胖療法。為治療藥物成癮而開發的藥物已經顯示出一些希望。例如，服用納曲酮（一種阿片受體拮抗劑，可阻斷與阿片類麻醉劑相關的快感）的患者通常會停止體重增加。另一種名為利莫那班的藥物，它可以阻斷內源性大麻素系統的受體，幫助一些患者減輕體重，儘管通常效果不大。
當然，諮詢、運動和健康的飲食習慣比其他任何方法都有效。但神經生物學現在表明了為什麼這條路如此艱難：儘管藥物成癮和肥胖存在諸多差異，但它們似乎是同一枚硬幣的兩面。M