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像許多人一樣，大鼠也很樂意狼吞虎嚥地享用美味的高脂肪零食。培根、香腸、巧克力甚至芝士蛋糕很快成為最近獲得這些人類放縱食物的實驗室大鼠的最愛——以至於這些動物開始依賴大量食物來感覺良好，就像吸毒者需要增加攝入量才能興奮一樣。
一項新的研究於 3 月 28 日線上發表在《自然神經科學》雜誌上，描述了這些大鼠放縱的苦難，增加了關於 過度食物攝入如何觸發大腦變化的研究文獻，這些改變似乎會在進食者或使用者中產生神經化學依賴性。（《大眾科學》是自然出版集團的一部分。）該工作的初步結果已在 2009 年 10 月的神經科學學會會議上展示。
像許多令人愉悅的行為（包括性和吸毒）一樣，進食可以觸發大腦中感覺良好的神經遞質多巴胺的釋放。反過來，這種內在的化學獎勵增加了相關行為最終透過正強化條件反射變成習慣的可能性。如果透過暴飲暴食啟用，這些神經化學模式會使這種行為難以擺脫——在許多人類病例中都看到了這種結果，保羅·肯尼指出，他是佛羅里達州朱庇特市斯克裡普斯研究所分子治療學系的副教授，也是這項新研究的合著者。“大多數超重的人會說，‘我想控制我的體重和飲食’，但他們發現很難控制自己的攝食行為，”他說。
儘管有越來越多的研究，但尚不清楚極端暴飲暴食是由大腦中的化學物質異常引起的，還是行為本身正在改變大腦的生化組成。肯尼和他的同事研究生保羅·約翰遜的新研究表明，這兩種情況都是可能的。
更大的腰圍，更高的閾值
為了瞭解暴飲暴食和肥胖如何改變大腦的獎勵迴路，研究人員在大鼠大腦中植入刺激電極，以監測它們不斷變化的獎勵閾值水平。一些大鼠每天只有一小時的時間享用美味的高脂肪食物，而另一些大鼠則幾乎可以無限制地獲取（每天 18 到 23 小時）。所有大鼠，包括沒有給予人類食物的對照組，都可以自由獲取水和標準的、健康的實驗室大鼠糧。
毫不奇怪，可以長時間獲取高脂肪食物的大鼠幾乎不吃或根本不吃相對清淡的實驗室食物，並且很快變得肥胖——攝入的熱量大約是對照組（僅餵食鼠糧）的兩倍。研究人員還發現，即使是有限時間獲取不健康食物的大鼠也在盡力追趕。這些受試者平均每天在其可以食用垃圾食品的單小時內設法消耗了每日卡路里的 66%，從而形成了強迫性暴飲暴食的模式。然而，只有可以長時間獲取不良食物的肥胖大鼠的獎勵水平閾值急劇增加。
“肯尼小組的這項研究是一項巨大的貢獻，”妮可·阿韋納說，她是普林斯頓大學心理學系的訪問研究員，她沒有參與這項新研究，但已經完成了關於成癮和高糖飲食的類似研究。許多研究已經將動物模型和人類的過度食物攝入與成癮聯絡起來。2001 年發表在《柳葉刀》上的一項研究觀察到，許多肥胖者的大腦中多巴胺受體與可卡因或酒精成癮者的大腦中多巴胺受體同樣缺乏。這項新研究更細緻地理解了食物如何改變大腦——並表明大腦從一開始的差異就可能使個體容易暴飲暴食。
工程化一個暴飲暴食者
為了啟動成癮迴圈，必須感受到多巴胺，為此，大腦必須有充足的多巴胺受體。在許多藥物濫用者中，多巴胺受體水平較低，無論是從一開始就如此，還是由行為引起的，都意味著他們越來越需要尋求更多誘導多巴胺的物質，以達到他們可以享受的神經化學獎勵水平。然而，當對某種物質有依賴性的人停止使用它時，通常需要時間才能使耗盡的多巴胺受體恢復到基線水平。對於可卡因成癮的小鼠來說，可能需要兩天才能恢復正常水平。新研究中的肥胖大鼠需要兩週才能恢復其基線受體密度。
為了衡量多巴胺受體的數量對大鼠的飲食行為產生了多大的影響，肯尼和約翰遜將一種病毒插入到一組測試動物的大腦中，以敲除它們的紋狀體多巴胺 D2 受體，已知人類的許多藥物濫用者體內的 D2 受體水平較低。他們發現，這些大鼠並沒有逐漸增加大鼠大腦的獎勵閾值和伴隨的暴飲暴食行為，而是在接觸高脂肪飲食後幾乎立即具有更高的閾值並開始暴飲暴食。肯尼說，這種聯絡表明，對於 D2 受體水平較低的人來說，“它可能使你容易形成這種習慣性行為。”
遺傳學可能在個體變得肥胖的可能性中發揮作用——在代謝和神經化學系統中都是如此。例如，在人類中，一種稱為 TaqIA A1 等位基因的遺傳標記與較少的 D2 受體以及藥物成癮和肥胖有關。肯尼說，在大鼠中，“偶爾每個研究中會有一兩隻動物沒有暴飲暴食”。他和他的同事目前正在研究這種現象可能的遺傳基礎，以瞭解是否存在類似的遺傳標記可以幫助人類避免肥胖。該領域的進一步發現可能有助於開發新的預防和治療可能性。肯尼指出，諮詢技巧、治療甚至已證明對藥物濫用有效的藥物治療可能對那些與暴飲暴食作鬥爭的人們有幫助。
展望當前治療方法之外的方法可能很重要，因為僅靠節食通常被證明對於與暴飲暴食作鬥爭的人們來說是一種不成功的長期策略。這項新研究表明，在吃了 40 天的香腸和糖果飲食後——即使有常規的實驗室大鼠糧，肥胖大鼠在美味食物被拿走後也對恢復更健康的飲食興趣不大。事實上，在剝奪了習慣於高脂肪食物的大鼠的人類垃圾食品後，這些大鼠平均會拒絕吃它們的標準鼠糧 14 天。“我對這種效果的程度感到非常震驚，”肯尼說。“它們基本上什麼都不吃。如果這轉化為我們人類，那將是一個大問題。”
對抗食物
研究食物成癮的棘手之處在於，與可卡因或酒精不同，人類不能完全戒掉它——無論是徹底戒掉還是不戒掉。“你真的不能戒掉食物，”阿韋納說。而且，由於數百萬年的進化選擇，人類天生就被設定為尋找高熱量食物，以幫助我們度過貧乏時期。但是，在富裕國家，以狩獵、採集和耕作為生現在只不過是一種小眾的生活方式選擇，大腦被設定為獎勵超高熱量零食，這更多的是一種危害，而不是幫助。
“從某種意義上說，我們都對食物上癮，”肯尼說。他指出，然而，今天廣泛可用的許多食物，比如芝士漢堡和奶昔，就其卡路里含量而言，就像超級食物一樣。“這種能量密集的東西對我們人類來說是非常新的。它可能會破壞大腦回路，”他說。
然而，與大鼠不同，大多數人都知道，許多高脂肪食物不是明智的選擇，尤其是大量食用時。但是，許多人仍然繼續超過基本能量需求地進食，增加不必要的體重，並可能加強不健康的行為。因此，研究人員設計了一個實驗，試圖與大鼠進行類比，訓練它們在看到某種光線提示時會預期會受到電擊。與餵食鼠糧的同類相比，習慣於高脂肪飲食的肥胖大鼠即使知道電擊即將來臨，也會繼續狼吞虎嚥。
儘管目前的工作重點是高脂肪食物，但肯尼指出，完整的神經化學和行為變化可能是由於“糖和脂肪的結合”造成的。阿韋納和她的同事一直在努力解析潛在成癮性食品中的各種營養成分，以及它們對大腦有什麼影響。例如，他們發現，暴飲暴食脂肪的動物和暴飲暴食糖的動物會經歷不同的生理效應。“它們以非常不同的方式影響大腦，”阿韋納說。
擊敗健康飲食的強大組合可能實際上是這兩種成分的神經效應的結合。而且，事實上，肯尼研究中實驗室大鼠的甜點似乎是含有大量脂肪和糖的食物：芝士蛋糕。確切地說，是莎莉·安，肯尼報告說。