SARS-CoV-2 冠狀病毒視覺化指南

即使關於 COVID-19 和導致該疾病的新型冠狀病毒仍然存在謎團，科學家們也已經產生了關於病毒如何運作以及我們如何阻止它的驚人詳細知識。

地球上存在數千種不同的冠狀病毒。其中四種是導致我們許多普通感冒的原因。另外兩種已經引發了令人震驚的疾病爆發：2002年，一種冠狀病毒引起了嚴重急性呼吸綜合徵（SARS），在全球範圍內導致超過770人死亡；2012年，另一種毒株引發了中東呼吸綜合徵（MERS），奪走了超過800人的生命。SARS 在一年內消失；MERS 仍然存在。

SARS-CoV-2 造成了一場更致命的疫情大流行，部分原因是它傳播迅速，部分原因是它一旦感染人體，就可以長時間潛伏而不被發現。2002年感染 SARS 冠狀病毒的個體在出現發燒和乾咳等症狀後 24 至 36 小時才傳播病毒；感覺不適的人會在使他人感染之前自然隔離自己，或被醫生診斷出來。但 COVID 患者可以在出現明顯症狀之前傳播病毒，或者他們可能根本沒有任何症狀。

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科學家們夜以繼日地工作，在創紀錄的時間內發明了新型疫苗，為疾病提供了極好的保護。他們還創造了減輕感染和併發症的藥物。在接下來的圖表中，《大眾科學》介紹了截至 2022 年 3 月的詳細解釋，說明 SARS-CoV-2 如何潛入人體細胞內部，複製自身並爆發出來，滲透到更多細胞中，擴大感染範圍。我們展示了免疫系統通常如何嘗試中和病毒顆粒，以及 CoV-2 如何阻止這種努力。我們還展示了疫苗如何阻止入侵者，以及藥物如何緩解疾病。這項工作產生的知識正在幫助人類戰勝疫情。

病毒入侵和免疫反應

SARS-CoV-2 顆粒進入人的鼻子或嘴巴，並在氣道和肺部漂浮，直到它接觸到表面有 ACE2 受體的細胞。病毒與該細胞結合，滑入內部並利用細胞的機制複製自身。它們破裂而出，使細胞死亡，並滲透到許多其他細胞中。受感染的細胞向免疫系統發出警報，試圖中和或殺死病原體，但病毒可以阻止或攔截訊號，從而爭取時間在人體出現症狀之前廣泛複製。在腎臟、心臟和腸道中其他型別的細胞上也發現了易受攻擊的受體。

藥物和疫苗干預

商業、政府和大學的科學家們在創紀錄的時間內開發了針對 COVID 的疫苗，這些產品已經拯救了數百萬人的生命。專家們還設計了藥物來減少疾病併發症。大多數藥物不會直接破壞病毒，而是充分干擾病毒，使人體免疫系統能夠清除感染。藥物通常做三件事之一：阻止病毒附著到細胞上，阻止病毒在入侵細胞後繁殖，或抑制免疫系統的過度反應，過度反應會導致嚴重症狀。

突變和變異

SARS-CoV-2 基因組是一條 RNA 鏈，長度約為 29,900 個鹼基對——接近 RNA 病毒的極限。流感病毒約有 13,500 個鹼基對，而引起普通感冒的鼻病毒約有 8,000 個鹼基對。（鹼基，也稱為核苷酸，是 RNA 和 DNA 的組成部分。）當病毒複製其基因組時，可能會發生許多意外錯誤，稱為突變。隨著突變的積累，它們可能導致變異病毒，這些病毒具有感染我們的新方法。迄今為止，主要的 SARS-CoV-2 變異株，在最初的“Alpha”病毒之後，包括 Gamma、Delta、Mu 和 Omicron。

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