每年在德國林道，諾貝爾獎得主都會與年輕研究人員一起參加小組討論、演講和非正式對話。今年，從6月26日到7月1日，約有20位生理學或醫學諾貝爾獎獲得者和來自60多個國家的550位冉冉升起的科學之星參與其中。為了紀念這一盛事，《大眾科學》精選了生物科學領域諾貝爾獎獲得者撰寫的一些最令人難忘的文章的節選。這些段落追溯了從20世紀50年代至今，細胞生物學、醫學、動物行為學和神經科學領域科學發現和進步的重疊軌跡。為了便於閱讀，我們沒有標明摘錄中的刪減部分，其中許多部分已被大幅壓縮。
活細胞
細胞的進化和運作方式總是令人著迷——以下摘錄證明了這一點，內容涉及生命分子最初是如何形成的，DNA結構如何影響功能，以及複雜的細胞是如何產生的。
生命的起源
喬治·瓦爾德
（1967年諾貝爾獎得主）
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發表於1954年8月
有機分子構成了一個龐大而令人生畏的陣列，種類繁多，複雜性令人眼花繚亂。要理解生物體是如何起源的，我們首先必須解釋如此複雜的分子是如何產生的。製造一個生物體不僅需要種類繁多的這些物質，數量充足且比例適當，還需要恰到好處的排列。結構在這裡與組成同樣重要——而結構又是多麼複雜！人類設計的zui複雜的機器——比如電子大腦——與zui簡單的生物體相比，簡直是小菜一碟。
最近，化學諾貝爾獎得主哈羅德·尤里對高層大氣中的放電可能促進有機化合物形成到何種程度產生了興趣。他的一位學生S. L. 米勒進行了一個簡單的實驗，將水蒸氣、甲烷（CH4）、氨氣（NH3）和氫氣——所有這些氣體都被認為存在於地球早期的大氣中——的混合物，在一個電火花上連續迴圈一週。迴圈是透過在一個裝置的支管中煮沸水，並在另一個支管中冷凝水來維持的。一週結束後，用水層析的精細方法分析了水。結果發現它獲得了一種氨基酸混合物！甘氨酸和丙氨酸，zui簡單的氨基酸和蛋白質中zui普遍的氨基酸，在溶液中被明確鑑定出來，並且有跡象表明它含有天冬氨酸和另外兩種氨基酸。產量出奇地高。這一驚人的結果一下子改變了我們對氨基酸自發形成的可能性的看法。
最近，已經報道了幾個特別引人注目的例子，蛋白質分子自發產生了熟悉的生物結構型別。軟骨和肌肉提供了生物體中zui複雜和zui規則的結構模式。來自任何一種組織的纖維在電子顯微鏡下呈現出各種寬度和密度的美麗橫紋圖案，間隔非常規則。形成這些結構的蛋白質可以被誘導成自由溶液，並攪拌成完全隨機的取向。然而，在適當條件下沉澱時，分子會彼此重新排列，以非凡的忠實度再生組織的原始模式。
因此，我們有充分的理由認為，我們海洋湯中的分子不僅會自發地聚集在一起形成聚集體，而且在這樣做時，還會自發地實現各種型別和程度的有序性。
遺傳物質的結構
F.H.C. 克里克
（1962年諾貝爾獎得主）
發表於1954年10月
現在已知DNA由一個非常長的鏈組成，該鏈由交替的糖和磷酸基團組成。糖總是脫氧核糖。雖然磷酸-糖鏈是完全規則的，但整個分子並非如此，因為每個糖都附著一個“鹼基”。通常發現四種不同型別的鹼基：其中兩種是嘌呤，稱為腺嘌呤和鳥嘌呤，兩種是嘧啶，稱為胸腺嘧啶和胞嘧啶。就目前所知，它們在鏈中彼此相隨的順序是不規則的，並且可能因DNA片段而異。雖然我們從DNA的化學式中知道它是一個鏈，但這本身並沒有告訴我們分子的形狀，因為鏈有許多可以旋轉的單鍵，可能會盤繞成各種形狀。
J. D. 沃森和我，在劍橋卡文迪什實驗室的醫學研究委員會統一機構工作，我們確信我們可以透過構建基於倫敦國王學院M.H.F 威爾金斯、羅莎琳德·富蘭克林及其同事獲得的X射線衍射圖的比例模型，來接近DNA結構。為了取得任何進展，我們必須做出一些假設。zui重要的一個假設與晶體學重複不與鏈中化學單元的重複重合，而是以更長的間隔出現這一事實有關。一種可能的解釋是，鏈中的所有連線都是相同的，但X射線看到的是每十個連線，比如說，來自相同的角度，而其他的來自不同的角度。什麼樣的鏈可能會產生這種模式？答案很簡單：鏈可能會盤繞成螺旋狀。晶體學重複之間的距離將對應於鏈中螺旋的一圈與下一圈之間的距離。
這個特殊的模型包含一對DNA鏈，它們圍繞一個共同的軸纏繞。這兩條鏈透過它們的鹼基連線在一起。一條鏈上的一個鹼基透過非常微弱的鍵與另一條鏈上同一水平面的一個鹼基連線，並且所有鹼基都以這種方式沿著結構成對排列。矛盾的是，為了使結構儘可能對稱，我們必須使兩條鏈朝相反的方向執行；也就是說，原子序列在一個鏈中沿一個方向執行，而在另一個鏈中沿相反的方向執行。
現在我們發現我們不能隨意排列鹼基；這四種鹼基只能以某些對的形式裝入結構中。在任何一對中，必須始終有一個大的（嘌呤）和一個小的（嘧啶）。一對嘧啶太短，無法橋接兩條鏈之間的間隙，而一對嘌呤太大，無法裝入空間。
腺嘌呤必須始終與胸腺嘧啶配對，鳥嘌呤必須與胞嘧啶配對；在我們的模型中，不可能以任何其他組合將鹼基組合在一起。（這種配對對於生物學來說可能是如此 fundamental，以至於我不禁想知道是否有一天一位熱情的科學家會給他的新生雙胞胎命名為腺嘌呤和胸腺嘧啶！）
現在，這種型別的模型令人興奮之處在於，它立即暗示了DNA如何產生自身的精確副本。該模型由兩部分組成，每一部分都是另一部分的互補物。因此，任何一條鏈都可以充當一種模具，在其上可以合成互補鏈。比如說，DNA的兩條鏈解開並分離。每條鏈都開始在其自身上構建一個新的互補鏈。當該過程完成時，我們有兩對鏈，而我們原來只有一對。此外，由於鹼基的特定配對，鹼基對的序列將被精確複製；換句話說，模具不僅組裝了構建塊，而且以完全正確的順序將它們組合在一起。
複雜細胞的誕生
克里斯蒂安·德·杜夫
（1974年諾貝爾獎得主）
發表於1996年4月
大約37億年前，地球上出現了zui早的生物。它們是微小的單細胞微生物，與今天的一些細菌沒有太大區別。原核生物被證明是非常成功的。由於它們非凡的進化和適應能力，它們孕育了各種各樣的物種，併入侵了地球所能提供的每一個棲息地。如果不是一種非凡的發展，即產生了一種非常不同的細胞，稱為真核細胞，因為它擁有真正的細胞核，那麼我們星球的生物地幔仍然完全由原核生物構成。今天，所有多細胞生物都由真核細胞組成。真核細胞zui有可能從原核祖先進化而來。但是如何進化的呢？
要理解這段令人驚歎的進化歷程，需要基本瞭解兩種基本細胞型別的差異。真核細胞比原核細胞大得多（通常體積相差約10,000倍）。在原核細胞中，整個遺傳檔案由一條由環狀DNA組成的單條染色體組成，該染色體與細胞的其餘部分直接接觸。在真核細胞中，大多數DNA包含在結構更高度化的染色體中，這些染色體聚集在一個明確的中心封閉結構——細胞核內。大多數真核細胞透過在其細胞質中擁有多達數千個專門的結構或細胞器（大小與原核細胞相當）而將自己與原核細胞區分開來。這些細胞器中zui重要的是過氧化物酶體（具有各種代謝功能）、線粒體（細胞的動力工廠）以及藻類和植物細胞中的質體（光合作用的場所）。
生物學家長期以來一直懷疑線粒體和質體起源於被某些祖先宿主細胞作為內共生體（一個源自希臘語詞根的詞，意思是“共同生活在內部”）採用的細菌。zui有說服力的證據是這些細胞器記憶體在殘餘但仍然功能性的遺傳系統。該系統包括基於DNA的基因、複製這種DNA的方法以及從其DNA編碼的藍圖構建蛋白質分子所需的所有分子工具。內共生體採用通常被認為是由兩種典型的原核生物之間發生的某種遭遇——侵略性捕食、和平入侵、互利共生或合併——造成的。有一種更直接的解釋——即，內共生體最初是由一個異常大的宿主細胞在攝食過程中攝取的，該宿主細胞已經獲得了許多現在與真核細胞相關的特性。許多現代真核細胞——例如白細胞——會誘捕原核生物。在極少數情況下，捕獲者和受害者都以相互容忍的狀態生存下來，這種狀態可以轉變為互助，zui終轉變為依賴。因此，線粒體和質體可能是宿主細胞的永久客人。
疾病的根源
一些為《大眾科學》撰稿的諾貝爾獎獲得者向我們闡明瞭導致可怕疾病的微生物和分子。
病毒
F. M. 伯內特
（1960年諾貝爾獎得主）
發表於1951年5月
病毒可以定義為一種微生物，比大多數細菌小得多，它只能在易感宿主的活細胞內繁殖。對病毒性疾病的實際控制幾乎總是主要取決於瞭解自然界中維持病毒和宿主之間平衡的方式，以及如何透過生物意外或人為設計在任一方向上改變這種平衡。在理解這種平衡的過程中，出現了兩個重要的相關概念——“亞臨床感染”和“免疫接種”。
亞臨床感染是指受感染者沒有任何不適跡象的感染。在受傳染病侵襲的人群中，亞臨床感染的數量通常大大超過那些嚴重到足以產生明顯疾病症狀的感染。例如，當一個孩子患上麻痺性脊髓灰質炎時，仔細檢查家裡的其他人通常會發現，所有其他孩子在一兩週的時間內腸道內都帶有病毒，但他們要麼沒有任何症狀，要麼只有輕微的、不明顯的疾病。幸運的是，即使是亞臨床感染也會在感染後的一段時間內產生對該病毒的更高抵抗力或免疫力。這種輕度或亞臨床感染賦予免疫力的能力可能是維持人類與常見病毒性疾病之間可容忍平衡的zui大因素。問題在於病毒是不穩定的生物，容易在各個方向發生突變，一種僅引起輕度感染的病毒可能會演變成一種致命得多的病毒。
人們不能聲稱對病毒免疫的性質有完全一致的看法，但有可能提供一種簡化的解釋，大多數病毒學家都會接受。這種解釋是，所有對病毒的免疫都是透過抗體介導的。抗體可以描述為經過修飾的血液蛋白分子，能夠牢固地附著到特定的病毒或其他入侵生物體上，這些病毒或其他入侵生物體引發了身體產生抗體。如果足夠數量的抗體分子可以附著到病毒顆粒上，它們就會產生一種覆蓋效應，阻止病毒附著到宿主細胞並在細胞內繁殖。抗體在感染後幾天出現在血液中，並在兩到三週內達到峰值。在康復後很長一段時間內，身體會繼續以緩慢下降的水平產生抗體——在某些疾病中，如麻疹和黃熱病，會終生如此。
朊病毒疾病
斯坦利·B·普魯西納
（1997年諾貝爾獎得主）
發表於1995年1月
十五年前，當我提出導致動物（以及更罕見的人類）中樞神經系統某些退行性疾病的傳染性病原體可能由蛋白質組成，僅此而已時，我引起了很多懷疑。當時，這種觀點是異端邪說。傳統觀念認為，傳染性疾病的傳播者需要遺傳物質，即由核酸（DNA或RNA）組成，才能在宿主體內建立感染。即使是病毒，作為zui簡單的微生物之一，也依賴於這種物質來指導合成生存和複製所需的蛋白質。後來，當我的同事和我提出這些“蛋白質性傳染性顆粒”——或我稱之為“朊病毒”的
致病因子——可能是遺傳性疾病以及傳染性疾病的基礎時，許多科學家也同樣表示懷疑。這種雙重行為在當時的醫學科學中是未知的。當我們得出結論，朊病毒（發音為“PREE-eons”）以一種令人難以置信的方式繁殖時，我們再次遇到了阻力；它們透過誘導良性分子改變形狀，簡單地將正常蛋白質分子轉化為危險分子。然而，今天，大量的實驗和臨床資料已經令人信服地證明
我們在所有三個方面都是正確的。
已知的朊病毒疾病，都是致命的，有時被稱為海綿狀腦病。之所以這樣命名，是因為它們經常導致大腦佈滿孔洞。這些疾病可能會潛伏多年（甚至在人類中潛伏數十年），在動物中廣泛存在。zui常見的形式是羊瘙癢病，見於綿羊和山羊。瘋牛病是zui令人擔憂的。[人類朊病毒疾病包括克雅氏病，一種痴呆症的原因。]
除了表明蛋白質可以在沒有核酸幫助的情況下繁殖並引起疾病外，我們還深入瞭解了瘙癢病PrP[“朊病毒蛋白”]如何在細胞中傳播。許多細節仍有待研究，但一個方面似乎非常清楚：正常PrP和瘙癢病PrP之間的主要區別在於構象。顯然，瘙癢病蛋白質透過接觸正常PrP分子，並以某種方式導致它們展開並從其通常的構象翻轉到瘙癢病形狀來傳播自身。這種變化啟動了一個級聯反應，其中新轉化的分子改變其他正常PrP分子的形狀，依此類推。
收集到的研究有力地論證了朊病毒是一種全新的傳染性病原體，朊病毒疾病是由蛋白質構象異常引起的。蛋白質形狀的變化是否是常見的神經退行性疾病（如阿爾茨海默病）的原因尚不清楚，但這是一種不應被忽視的可能性。
端粒、端粒酶和癌症
卡羅爾·W·格雷德和伊麗莎白·H·布萊克本
（2009年諾貝爾獎得主）
發表於1996年2月
在過去的15年中，研究導致了一種名為端粒酶的非凡酶的鑑定，該酶作用於端粒[染色體的末端]，並且被認為對於維持許多人類癌症是必需的。當細胞獲得多個基因突變時，癌症就會發生，這些突變共同導致細胞逃脫對複製和遷移的正常控制。隨著細胞及其後代不受控制地繁殖，它們可以侵入並破壞附近的組織。一些部分可能會脫落並轉移到身體的其他部位，在遠處部位建立新的惡性腫瘤。
早在1990年就討論過端粒酶可能對維持人類癌症的重要性。但直到最近證據才變得令人信服。研究結果導致了一個有吸引力但仍然是假設的模型，用於解釋人體對端粒酶的正常和惡性啟用。根據該模型，端粒酶是由發育中的胚胎中的生殖系細胞常規產生的。然而，一旦身體完全形成，端粒酶在許多體細胞[非生殖細胞]中受到抑制，並且端粒隨著細胞繁殖而縮短。當端粒下降到閾值水平時，就會發出訊號，阻止細胞進一步分裂。
但是，如果促癌基因突變阻止了此類安全訊號的發出，或者允許細胞忽略它們，細胞將繼續分裂。它們也可能會繼續丟失端粒序列並經歷染色體改變，從而導致進一步的、可能致癌的突變發生。當端粒完全或幾乎完全丟失時，細胞可能會達到崩潰和死亡的臨界點。但是，如果危機前時期的基因紊亂導致端粒酶的產生，細胞將不會完全丟失其端粒。縮短的端粒將被拯救和維持。透過這種方式，基因紊亂的細胞將獲得癌症的永生性特徵。
儘管一些晚期腫瘤缺乏端粒酶，並且最近發現一些體細胞——特別是稱為巨噬細胞和淋巴細胞的白細胞——會產生該酶，但總的來說，該情景已被證據證實。然而，總的來說，收集到的證據表明，許多腫瘤細胞需要端粒酶才能無限期地分裂。
各種人類癌症中端粒酶的存在及其在許多正常細胞中的缺失意味著該酶可能成為抗癌藥物的良好靶點。能夠削弱端粒酶的藥物可能會殺死腫瘤細胞（透過允許端粒收縮和消失），而不會破壞許多正常細胞的功能。相比之下，大多數現有的抗癌療法都會擾亂正常細胞以及惡性細胞，因此通常毒性很大。此外，由於端粒酶存在於多種癌症中，因此這些藥物可能對廣泛的腫瘤有效。
動物世界
當一些生物學家開發出理解細胞行為所需的工具時，另一些生物學家則密切觀察整個動物，理解它們的奇特活動，包括它們的交配儀式。
動物的求偶
N. 廷伯根
（1973年諾貝爾獎得主）
發表於1954年11月
與覓食或逃離捕食者等動機明確的行為相反，動物的求偶姿勢完全令人費解，因為乍一看很難看出不僅是什麼情況導致它們發生，甚至它們服務於什麼功能。我們可能會假設雄性的展示和活動會刺激雌性進行性合作，但即使是這個基本假設也必須得到證明。然後我們必須問：為什麼雌性必須以如此精細的方式受到刺激，以及哪些因素參與了雄性的表演？我們的工作表明，求偶不僅有助於釋放伴侶的性行為，還有助於抑制相反的傾向，即攻擊或逃跑的傾向。
讓我簡要概述一下當黑頭鷗在繁殖季節開始時配對時會發生什麼。一隻未交配的雄性會佔據一個交配領地。它會對任何靠近的其他海鷗做出反應，發出“長叫聲”並採取傾斜姿勢。這會嚇跑雄性，但會吸引雌性，遲早會有一隻雌性落在它附近。一旦她降落，他和她都會突然採取“前傾姿勢”。有時他們可能會執行一種稱為“窒息”的動作。zui後，在一秒或幾秒後，鳥類幾乎同時採取“直立姿勢”，並將頭彼此移開。現在，大多數這些動作也發生在相鄰雄性之間純粹的敵對沖突中。它們可能會發出長叫聲，採取前傾姿勢，並經歷窒息和直立姿勢。
求偶序列中的zui後姿勢——伴侶彼此移開頭部，或“頭部搖擺”——與其他姿勢不同：它不是威脅姿勢。有時在兩隻鳥之間的戰鬥中，我們會看到一隻顯然處於下風但由於某種原因無法逃脫的鳥（要麼是因為它被逼到角落，要麼是因為某種其他傾向使其想要留下）做出相同的頭部搖擺。這種頭部搖擺對攻擊者產生了奇特的效果：一旦被攻擊的鳥移開頭部，攻擊者就會停止攻擊，或者至少大大減輕攻擊力度。頭部搖擺阻止了攻擊，因為它是一種“安撫動作”——就好像受害者在“轉過另一邊臉頰”。因此，我們得出結論，這些海鷗在它們的求偶過程中，首先互相威脅，然後以舒緩的姿勢互相安撫。
黑頭鷗並非孤例。我們已經瞭解到，我們的求偶理論適用於許多其他鳥類（包括各種雀類、山雀、鸕鷀、塘鵝、鴨子）和完全不同類群的動物，例如魚類。
動機情況的這種逐步變化是否由內分泌變化（如性腺的生長）介導，仍然是一個懸而未決的問題。未來的研究將不得不解決這個問題。我們在這裡非常簡要地概述的理論只是揭示求偶這種令人費解但又令人著迷的現象背後的複雜因果關係的第一步。
行為的進化
康拉德·Z·洛倫茨
（1973年諾貝爾獎得主）
發表於1958年12月
效仿長期以來利用比較方法的動物學家的榜樣，動物行為學的學生現在已經開始提出一個深刻的問題。我們都知道動物的行為差異很大，尤其是在學習過程的影響下。但是，在所有個體行為的變異之下，是否有可能存在一個遺傳行為的內在結構，該結構表徵了給定物種、屬或更大分類群的所有成員——正如原始祖先的骨骼表徵了今天所有哺乳動物的形態和結構一樣？
是的，這是有可能的！讓我舉一個例子，雖然看似微不足道，但與這個問題有關。任何觀察過狗撓下巴或鳥類梳理頭部羽毛的人都可以證明，它們以相同的方式這樣做。狗用它的後腿和兩條前腿形成的三角架支撐自己，並將一條後腿向前伸到肩膀前面。現在奇怪的事實是，大多數鳥類（以及幾乎所有哺乳動物和爬行動物）都以完全相同的動作抓撓！鳥類也用後肢（即它的爪子）抓撓，並且在這樣做時，它會放下翅膀並將爪子向前伸到肩膀前面。
人們可能會認為，對於鳥類來說，將爪子直接移動到頭部，而無需移動摺疊在背部的翅膀會更簡單。我不明白如何解釋這種笨拙的動作，除非我們承認它是與生俱來的。在鳥類可以抓撓之前，它必須重建它與哺乳動物共有的四足共同祖先的肢體的舊空間關係。
先天運動模式的比較研究是馬克斯·普朗克比較行為學研究所研究計劃的重要組成部分。我們的研究物件是各種各樣的戲水或水面覓食鴨。透過觀察物種之間以及它們的雜交種之間的行為特徵的細微差異，我們希望得出行為的系統發育。
我們zui先想知道的是鴨子的求偶模式是如何固定的。當這些鴨子雜交時會發生什麼？透過有意的育種，我們產生了新的運動模式組合，通常結合了父母雙方的特徵，有時抑制了父母一方或另一方的特徵，有時表現出在雙方父母中都不明顯的特徵。我們甚至複製了一些行為模式組合，這些組合出現在雜交種的父母以外的自然物種中。
因此，我們已經表明，區分物種彼此的先天運動模式的差異可以透過雜交來複制。這表明運動模式依賴於相對簡單的遺傳因素組合。
大腦和思維內部
神經系統複雜得令人望而生畏，但多年來，科學家們已經找到了巧妙的方法來弄清楚它是如何運作的，以及我們的神經連線如何產生思維。
神經衝動
伯恩哈德·卡茨
（1970年諾貝爾獎得主）
發表於1952年11月
一些zui傑出的神經生理學家認為，從電纜工程師的角度研究和分析神經纖維的特性是值得的。神經纖維實際上是一箇中繼站鏈——一種通訊工程師非常熟悉的裝置。沿著纖維的每個點都會接收來自前一點的電訊號，將其增強到全強度，從而使其能夠傳播得更遠。它是電纜（具有非常缺陷的特性）與沿傳輸線分佈的自動中繼機制的特殊組合。在電訊號有機會失去強度之前，它會刺激纖維，釋放區域性能量資源並得到更新。纖維膜上一點的電位差有助於激發前面的區域，結果是該區域現在以自己的代價貢獻了一個大大放大的電訊號，能夠傳播到並激發下一個區域。實驗已經完全證實了關於神經纖維如何傳輸訊號的這一概念。
當電流透過膜時，部分放電膜表面，從而降低電場，這使得膜對鈉的滲透性更高。正鈉離子開始向內流動，進一步降低內部的負電荷。因此，膜上的電場進一步降低，鈉的滲透性繼續升高，更多的鈉進入，我們有了自增強鏈式反應的要素。鈉流入纖維一直持續到纖維內部被充電到如此高的正電平，以至於鈉離子受到靜電排斥。這種新的平衡狀態與靜息鉀電位正好相反。現在我們可以理解神經細胞全或無反應的基礎：在接近“點火點”之前，它們不會產生電流。一旦超過這個點，產生“鈉電流”就會達到飽和狀態，並自行完成一個迴圈，不再受原始刺激的控制。
神經細胞與行為
埃裡克·R·坎德爾
（2000年諾貝爾獎得主）
發表於1970年7月
神經細胞和相互連線的細胞群研究的概念和技術的進步，鼓勵了神經科學家將這些方法應用於研究完整的行為活動以及學習產生的行為改變。 這引起了人們對某些無脊椎動物的興趣，例如小龍蝦、水蛭、各種昆蟲和蝸牛，它們的巨大優勢在於它們的神經系統由相對較少的神經細胞組成（可能為 10,000 或 100,000 個，而高等動物則有大約一萬億個）。 在這些動物中，人們可以開始在單個細胞水平上追蹤，不僅包括進入神經系統的感覺資訊和從中輸出的運動行為，還包括構成行為反應基礎的整個事件序列。
最持續的進展來自於對貓的脊髓和海兔 [一種可以長到約一英尺長的巨型海蝸牛] 的腹神經節中習慣化和去習慣化的研究。
習慣化是指當最初的新異刺激反覆出現時發生的行為反應的減少。 一旦反應習慣化，兩個過程可以導致其恢復。 一個是自發恢復，它是由於抑制動物已經習慣的刺激而發生的。 另一個是去習慣化，它是由於改變刺激模式而發生的，例如，透過向另一條通路呈現更強的刺激。
海兔表現出防禦性縮回反應[對輕柔刺激]。 蝸牛的鰓，一種外部呼吸器官，部分被外套膜覆蓋，外套膜包含薄的殘留殼。 當輕輕觸控外套膜或肛門虹吸管（外套膜的肉質延續）時，虹吸管收縮，鰓縮回到外套膜下的腔內。
我們現在可以提出一個簡化的電路圖來說明各種可塑性變化的位點和機制，這些變化伴隨著鰓縮回反射的習慣化和去習慣化。 重複刺激感覺受體會導致習慣化，這是透過在感覺神經元和運動神經元之間的突觸處產生可塑性變化來實現的。 刺激頭部會導致去習慣化，這是透過在同一突觸處產生異突觸易化來實現的。
看來，旨在研究行為反應的佈線圖的細胞方法現在可以應用於更復雜的學習過程。
意識問題
弗朗西斯·克里克
（1962 年諾貝爾獎獲得者） 和克里斯托夫·科赫
1992 年 9 月發表
一些心理學家認為，任何令人滿意的 [意識] 理論都應嘗試解釋儘可能多的方面。 我們認為，從最容易產生的意識的特定方面入手更為明智。 我們選擇了哺乳動物的視覺系統。 我們假設，當我們清楚地看到某物時，必須有神經元在積極放電，代表我們所看到的東西。
我們如何發現其放電象徵著特定感知的神經元？ 威廉·T·紐瑟姆和他在斯坦福大學的同事對獼猴大腦皮層 MT 區的神經元進行了一系列出色的實驗。 透過研究 MT 區的神經元，我們可能會發現它對與運動相關的非常具體的視覺特徵反應最佳。 例如，一個神經元可能會對視覺場中特定位置的條形運動強烈放電，但僅當條形以某個角度定向，在垂直於其長度的兩個方向之一內以一定速度範圍內移動時才會放電。 然而，這些實驗並未明確表明，此類神經元的放電是感知的確切神經相關物。 相關物可能只是被啟用的神經元的一個子集，或者是視覺層次結構另一部分中神經元的放電，這些神經元受到 MT 區啟用的神經元的強烈影響。
關鍵問題是大腦如何從視覺訊號中形成其全域性表徵。 如果注意力對於視覺意識至關重要，那麼大腦可以透過一次關注一個物體，然後快速地從一個物體移動到下一個物體來形成表徵。 例如，代表所關注物體所有不同方面的神經元可能會在短時間內非常快速地一起放電，可能以快速爆發的形式。 這種快速、同步的放電不僅可能激發象徵該物體含義的神經元，還可能暫時加強相關的突觸，以便可以快速回憶起這種特定的[放電模式]——這是一種短期記憶的形式。