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躁鬱症，也稱為雙相情感障礙，最廣為人知的特徵是其引起的劇烈情緒波動。對於 I 型雙相情感障礙患者，這些情緒可能會在令人眼花繚亂的躁狂高潮和黑色自殺性抑鬱之間快速切換，這兩種情況通常都需要住院治療和其他干預措施。現有的藥物，如鋰，確實可以幫助許多患者，但它們通常是在偶然情況下發現的，並且帶有令人不快的副作用。因此，為了開發更具針對性且更有效的治療方法，許多科學家已將工作重點放在識別使該疾病患者與眾不同的神經化學差異上。
密歇根大學的 Jon-Kar Zubieta 及其同事在最新一期的《美國精神病學雜誌》上描述了其中一種差異。這些科學家仔細地將 16 名 I 型雙相情感障礙受試者與 16 名對照組進行匹配，並向他們所有人注射了弱放射性示蹤劑 DTBZ。這種示蹤劑僅與釋放單胺（被懷疑在一般情緒障礙中起重要作用的神經遞質）的細胞中發現的蛋白質結合。然後，Zubieta 對受試者的大腦進行了正電子發射斷層掃描 (PET)，發現兩組之間存在顯著差異。雙相情感障礙受試者的 DTBZ 密度（以及釋放單胺的細胞數量）平均高出 30%。
“簡單來說，這些患者的大腦連線方式不同，我們可能會預期這會使他們容易發作躁狂和抑鬱，”Zubieta 評論道。“現在我們必須擴充套件並應用這些知識，為他們提供基於可靠科學的治療策略，而不是目前試錯的方法。我們還應該努力找到確切的遺傳起源，並將這些遺傳起源與大腦中發生的事情聯絡起來。”