我們都有這樣的朋友，靠啤酒和燒烤為生，卻不知何故保持苗條。
我們的體重——雖然當然受到飲食和鍛鍊等因素的影響——可能令人沮喪地與基因有關。大量的基因變異，即遺傳密碼中單個字母的差異，都與超重有關。
來自麻省總醫院和博德研究所的研究人員現在開發出一種評分系統，他們認為該系統可以根據人們的基因組可靠地預測其一生的肥胖風險。該量表開發背後的研究於 4 月 18 日發表在《細胞》雜誌上。作者認為，進行常規測試的可能性有助於消除肥胖是由於缺乏意志力造成的恥辱感；同時敦促那些肥胖風險較高的人格外注意克服他們的生物學藍圖。
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為了開發他們的風險評分系統，該研究團隊分析了來自 2015 年另一個研究小組彙編的肥胖症最大規模全基因組關聯研究 (GWAS) 的資料。 GWAS 需要掃描整個基因組，以尋找與特定特徵或狀況相關的特定基因變異。
作者研究了該研究中超過 30 萬人的 200 多萬個常見基因變異，這些人從新生兒到中年人不等。 然後，計算機演算法對數字進行運算，得出一個“多基因”肥胖風險評分，該評分可以預測某人的 BMI，BMI 是基於多個基因的集體影響的評分。 這種基因風險評分正在多種慢性疾病中進行研究，而不僅僅是肥胖症。
新的 GWAS 證實了許多人假設的：某些人體重增加是因為他們在生物學上比其他人更有基因註定會患上肥胖症。 研究中風險評分最高的 10% 的人平均比風險評分最低的 10% 的人群重 29 磅。 評分較高的人患重度肥胖症的可能性是評分最低的 10% 的人的 25 倍。
更重要的是，風險評分與出生體重幾乎沒有相關性，這表明胖乎乎的嬰兒並不一定意味著超重的成年人，反之亦然。 基因風險與體重之間的相關性在幼兒期左右變得明顯。 該研究的第一作者 Amit Khera 說：“我們預計會看到評分與體重結果之間存在聯絡。” “但令我們驚訝的是，當孩子們入讀幼兒園時，遺傳傾向的影響已經開始顯現。”
Khera 解釋說，傳統的探索肥胖症基因原因的方法通常側重於單個基因突變，而從個體角度來看，即使在受影響最嚴重的人群中，這些突變也相當罕見。 “在這裡，我們表明，導致風險增加的不是一個突變，而是許多變異的累積效應。”
然而，基因並不是全部。 在過去的幾十年裡，肥胖率飆升，超出了基因可以解釋的範圍。 自 1980 年以來，美國成年人的肥胖患病率增加了一倍多。 在兒童和青少年中，肥胖率增加了兩倍。
紐約市西奈山伊坎醫學院環境醫學和公共衛生學教授 Ruth Loos 說：“讓我們面對現實吧，肥胖症大約 50% 是由於基因因素決定的，這些基因因素決定了某人天生就容易體重增加。” “然而，另外 50% 是由於環境因素造成的，例如生活方式、飲食和身體活動。 我擔心作者可能過分誇大了基因評分，並且他們關於預測的主張過於大膽。”
最近肥胖率的相對激增歸因於我們文化中“致肥胖”的環境：高度加工、高熱量食物；以及日益久坐的數字勞動力。 現代生活方式已經對我們的體格造成了損害。
Loos 指出，雖然新發布的方法比以前的肥胖評分系統有所改進，但它僅捕獲了不到 10% 的肥胖症基因風險。 她說：“由於缺少 90% 的資訊，因此不可能準確預測肥胖症。”
亞特蘭大埃默裡大學轉化流行病學教授 Cecile Janssens 也對此表示懷疑，尤其是在 Khera 尚未明確指出其評分系統的任何實際臨床應用的情況下。 她說：“作者沒有詢問該評分如何在實踐中使用。” “鑑於人們不會在一夜之間變得肥胖，並且當他們照鏡子或站到體重秤上時可以看到自己體重增加，因此似乎有許多比僅解釋不到 10% 體重差異的基因評分更相關的肥胖預防目標。”
儘管如此，Khera 認為，雖然他和他的同事尚未完全解決他們的發現如何影響患者護理——他們計劃在未來的研究中這樣做——但他認為，認識到重度肥胖症具有強大的生物學基礎可能有助於防止汙名化。 他還假設，在年輕時瞭解自己的肥胖風險可以鼓勵更早的治療和生活方式干預，這可能有助於——至少部分地——克服攜帶超重體重的基因傾向。
他說：“DNA 不是命運。” “我們知道健康的生活方式可以抵消遺傳傾向，因此一個關鍵目標是使人們能夠預防疾病的發生。”