眾所周知，抑鬱症等情緒障礙會增加藥物濫用的風險。然而，西奈山醫學院神經科學系主任埃裡克·J·內斯特勒表示，越來越多的證據表明，藥物濫用也會使人們更容易患上抑鬱症和壓力的負面影響。他和他的團隊在8月份的《神經元》雜誌上報告了關於抑鬱症和藥物濫用之間聯絡的新細節。
該團隊發現，每天給予可卡因一週的小鼠（模擬人類的慢性藥物濫用）比未接受藥物治療的同類小鼠更容易在經歷涉及具有攻擊性和恐嚇性小鼠的社會壓力情境後，表現出類似抑鬱症的行為。在經歷了比平時更短時間的“社會挫敗”壓力（通常用於研究小鼠抑鬱症）後，接受藥物治療的小鼠變得遲鈍，不願與其他小鼠互動。
最引人注目的是，研究人員發現可卡因使用導致伏隔核（一個獎勵區域）中與易受壓力和抑鬱症影響的小鼠相同的分子變化。這些小鼠體內一種調節某些基因活動並至少控制一個訊號迴路的分子水平較低。
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當研究人員人為地降低或升高伏隔核中這種調節分子的水平時，他們能夠在小鼠身上產生或預防抑鬱症。這種效應表明，該腦區的變化可以導致抑鬱症，而不僅僅是抑鬱症的副作用。
當然，在人腦中測試這種變化比較棘手。研究小組確實在被診斷患有抑鬱症的人的伏隔核的死後組織樣本中發現了一些相同的基因調節成分的低水平，暗示患有這種疾病的人類也可能在這個腦區經歷訊號傳導的改變。
如果是這樣，這些發現可能為了解為什麼藥物濫用和抑鬱症的病例有時會失控提供線索，因為藥物引起的抑鬱症被認為會像自然發生的抑鬱症一樣，加大隨後濫用的可能性。