當公共衛生官員對美國和全球糖尿病發病率飆升感到擔憂時，他們通常指的是 2 型糖尿病。在全球近 3.5 億糖尿病患者中，約 90% 患有 2 型糖尿病，這種疾病大多在 40 多歲和 50 多歲開始引起問題，並且與超重給身體調節血糖能力帶來的壓力有關。美國約有 2500 萬人患有 2 型糖尿病，另有 100 萬人患有 1 型糖尿病，後者通常在兒童時期發病，只能透過每日注射胰島素來控制。
然而，由於完全神秘的原因，全球範圍內 1 型糖尿病的發病率一直在上升，年增長率在 3% 到 5% 之間。儘管第二個趨勢沒有得到廣泛宣傳，但仍然令人深感不安，因為這種疾病有可能在人們生命早期就致殘或致死。
沒有人確切知道為什麼 1 型糖尿病的發病率在上升。解開這個謎團，並在可能的情況下，減少或扭轉這種趨勢，已成為各地公共衛生研究人員面臨的緊迫問題。到目前為止，他們覺得自己只有一個可靠的線索。
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“已報告的這種增長不能用短時間內基因的改變來解釋，”美國疾病控制與預防中心糖尿病轉化部門的流行病學家團隊負責人朱塞皮娜·因佩拉託雷說。“因此，環境因素可能是這種增長的主要因素。”
計數的挑戰
1 型和 2 型糖尿病具有相同的潛在缺陷——無法以防止血糖過高的方式部署胰島素——但它們的出現過程幾乎相反。1 型糖尿病，曾被稱為青少年糖尿病，是一種自身免疫性疾病，其中身體攻擊自身細胞——即胰腺的 β 細胞——破壞它們產生胰島素的能力。在 2 型糖尿病（以前稱為成人發病型糖尿病）中，需要胰島素來吸收葡萄糖的組織（如肝臟、肌肉和脂肪）對胰島素的存在產生抵抗力。胰島素生成細胞透過超速運轉來響應，首先產生比正常情況下更多的激素，然後失去跟上血液中過量葡萄糖的能力。有些人最終完全無法產生胰島素。
1 型糖尿病發病率上升的第一個強烈訊號來自 2006 年，來自世界衛生組織的一個名為 DIAMOND（幾種語言中“全球糖尿病”的組合詞）的專案。該調查查看了來自 57 個國家/地區的 112 個糖尿病研究中心 10 年的記錄，發現 1 型糖尿病在北美平均每年上升 5.3%，在亞洲上升 4%，在歐洲上升 3.2%。
來自歐洲的統計資料——那裡的單一付款人醫療保健系統為居民提供終身護理，產生豐富的資料儲存——支援了第一個發現。2009 年，來自第二個名為 EURODIAB 的專案的研究人員比較了 17 個國家/地區的糖尿病發病率，不僅發現 1 型糖尿病正在上升——平均每年上升 3.9%——而且在五歲以下兒童中增長最快。他們預測，到 2020 年，該年齡組 1 型糖尿病的新病例將幾乎翻一番，從 3,600 名兒童增加到估計的 7,076 名兒童。
美國的大多數糖尿病評估都是更區域性和區域性的。有一個全面的國家監測專案，即聯邦政府資助的青少年糖尿病研究 (SEARCH for Diabetes in Youth study)，該研究於 2007 年釋出了資料。然而，由於這是一份初步報告，研究人員無法將其與往年進行比較。儘管如此，當與其他研究的發現進行比較時，它表明了一種上升趨勢。例如，2007 年的研究發現，美國的 1 型糖尿病發病率高於世界衛生組織前一年的全球研究。此外，SEARCH 研究結果明顯高於 1990 年代阿拉巴馬州、科羅拉多州和賓夕法尼亞州的區域研究。
相互競爭的假設
解釋 1 型糖尿病上升趨勢的挑戰在於，如果增長髮生在世界範圍內，那麼原因也必然是全球性的。因此，研究人員不得不尋找全球範圍的影響因素，並考慮不同因素在某些地區可能比在其他地區更重要的可能性。
可能的罪魁禍首名單很長。例如，研究人員提出，小麥中的蛋白質麩質可能起作用，因為 1 型糖尿病患者似乎患乳糜瀉的風險更高，而且大多數人（在高度加工食品中）消耗的麩質量在過去幾十年中有所增加。科學家們還詢問了嬰兒何時開始餵食根類蔬菜。儲存的塊莖可能被微觀真菌汙染，這些真菌似乎會促進小鼠糖尿病的發展。
然而，這些研究方向都沒有返回足夠可靠的結果，以至於促使其他科學家將他們的職業生涯投入到研究中。事實上，到目前為止，尋找罪魁禍首就像阿加莎·克里斯蒂懸疑小說中倒數第二個場景——偵探解釋了眾多嫌疑人中哪些人不可能犯下罪行。
不幸的是，劇情的最後一個場景尚未寫出來。目前，受到最密切關注的嫌疑人是細菌、病毒或寄生蟲感染。推定的病因：一種“衛生假說”的版本，該假說將清潔的現代生活方式與過敏聯絡起來。
衛生假說提出，早期接觸感染或土壤生物教會發育中的免疫系統如何保持自身平衡，從而防止它在生命後期遇到灰塵和豚草等過敏原時做出不受控制的反應。它接著說，衛生地生活剝奪了兒童早期的這些接觸，從而助長了過敏症的流行。糖尿病版本的衛生假說提出，當免疫系統學會不對過敏原過度反應時，它也學會了耐受來自身體自身組織的化合物——因此可以防止破壞產生胰島素能力的自身免疫攻擊。
一些間接證據支援該提議。有多個兄弟姐妹的兒童（他們可能會從日託中心或學校帶回感染）不太可能因 1 型糖尿病住院（發病率的替代指標）。這種疾病在自己上日託中心的兒童中也較少見，而在無菌環境中飼養的不會接觸感染的特殊繁殖小鼠中更常見。
然而，僅憑這些發現並不能證明這一點。貝爾法斯特女王大學醫學統計學講師克里斯托弗·卡德韋爾對 1 型糖尿病與出生順序、母親生育年齡和剖腹產之間的關聯進行了薈萃分析，所有這些都會影響幼兒接觸的生物。他說：“所有這些似乎都與此相關，但在我看來，這些關聯都相當微弱。沒有一個關聯的程度可以解釋發病率隨時間的增加。”
回到脂肪
最近，尋找 1 型糖尿病發病率上升背後的原因出現了意想不到的轉折。一些研究人員正在重新考慮一個老對手的作用：超重或肥胖。
鑑於糖尿病的教條認為超重會將身體推向產生大量胰島素（如 2 型糖尿病），而不是胰島素過少，這種懷疑似乎違反直覺。但有些人認為，產生所有額外胰島素的壓力會耗盡胰腺中產生胰島素的 β 細胞，並將 β 細胞已經受到攻擊的兒童推向發展為 1 型糖尿病。這種被稱為加速器或過載假說的想法提出，“如果你有一個胖乎乎的孩子，那麼多餘的脂肪會挑戰胰腺 β 細胞，”芝加哥大學的名譽教授麗貝卡·利普頓說。“在已經開始自身免疫過程的孩子中，這些 β 細胞只會更快地衰竭，因為它們被迫比瘦孩子分泌更多的胰島素。”
超重是一個合理的罪魁禍首。富裕國家和貧窮國家的人們都在增重。當然，研究人員想要做的不僅僅是解釋 1 型糖尿病的上升；他們還想預防它。不幸的是，如果超重是問題的主要原因，那麼這項任務將不容易。到目前為止，還沒有人能夠減緩全球肥胖流行。（根據約翰·霍普金斯大學研究人員的說法，如果目前的趨勢繼續下去，到 2048 年，所有美國成年人都將至少超重。）在社會能夠確保大多數兒童（更不用說成年人）更加積極地參加體育鍛煉、健康飲食並保持正常體重之前，糖尿病研究人員將處於偵探的位置，他們在破獲了一起謀殺案後，意識到他們對預防下一起謀殺案無能為力。
*更正（2012 年 2 月 17 日）：麗貝卡·利普頓被錯誤地認定為名譽教授。她是退休副教授。