五百萬美國人患有阿爾茨海默病，但科學家對它的疑問多於答案。關於大腦中積累的標誌性蛋白質簇是疾病的原因還是結果，爭論不休，目前的治療方法並沒有解決導致思維障礙的主要問題：突觸斷裂，即允許神經元相互交流的連線點。研究人員現在正集中研究一個有希望的缺失環節：線粒體，負責能量調節的細胞成分。10 月，哥倫比亞大學的研究人員報告說，容易患阿爾茨海默病的幼鼠在突觸線粒體中積累了蛋白質簇，這些簇直接損害突觸功能。
線粒體與阿爾茨海默病之間的聯絡並非完全新鮮。在 1990 年代，研究表明，在人和小鼠的患病大腦中，線粒體無法正常產生和分配能量。早在 1994 年，肯塔基大學的研究人員就表明，在阿爾茨海默病中發現的澱粉樣蛋白片段會干擾線粒體功能。但沒有人確切知道線粒體是如何與突觸問題聯絡起來的，如果有的話。
為了找出答案，雪莉·史杜·顏和她在哥倫比亞大學醫學中心的同事對小鼠進行了基因改造，使其過度產生一種導致澱粉樣蛋白簇形成的化合物。當小鼠處於不同年齡時，研究人員從它們的突觸和其他大腦區域分離出線粒體。當小鼠只有四個月大時——遠在它們出現疾病症狀之前——它們的突觸線粒體積累的澱粉樣蛋白大約是非突觸線粒體的五倍。受影響的線粒體無法再為突觸提供足夠的能量，這最終阻止了突觸發揮功能——提供了澱粉樣蛋白引起的細胞損傷與阿爾茨海默病患者中發生的神經元通訊特徵性崩潰之間的第一個直接聯絡。
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這些發現可能提供新的治療可能性。在早期的研究中，顏報告說，環孢素 D，一種用於治療器官移植和自身免疫疾病患者的藥物，可以防止澱粉樣蛋白損傷線粒體。儘管該藥物具有嚴重的副作用，但顏希望她能開發出一種類似但更安全的化合物，以儘早預防突觸問題。科學家需要“在神經元死亡之前儘早阻止疾病，”她說。