科學家們二十多年來一直懷疑精神分裂症與大腦白質的缺陷有關。然而，他們無法分辨透過腦部掃描或屍檢檢測到的大腦資訊傳輸區域的變化是疾病的原因還是症狀。
一項新的研究不僅闡明瞭這種關聯，而且將其與先前與這種使人衰弱的精神障礙相關的基因以及據信在精神分裂症患者大腦中發生的化學變化聯絡起來。“[該報告] 提供了證據，表明髓磷脂[脂質層，包裹和絕緣神經纖維，是白質的主要成分] 的改變可能導致神經元和中樞神經系統普遍存在的缺陷，這些缺陷與神經精神疾病有關，”該研究的資深作者加布裡埃爾·科爾法斯說，他是哈佛醫學院波士頓兒童醫院的神經病學教授。
這些發表在《美國國家科學院院刊》(Proceedings of the National Academy of Sciences USA) 上的研究結果可能有助於醫生更早地檢測出精神分裂症，併為患者帶來新的治療方法。精神分裂症影響美國約 250 萬人，其特徵是現實感扭曲，例如幻覺和虛構的聲音、行為和言語錯亂以及情感缺失。症狀通常要到青春期後期或成年早期才會顯現。
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科爾法斯的團隊研究了小鼠，他們在少突膠質細胞中阻斷了 erbB4 受體，少突膠質細胞構成神經元通訊樞紐上的髓磷脂鞘。erbB4 受體接收一種名為神經調節蛋白 1 的生長因子，這對於大腦的正常發育至關重要。在少突膠質細胞中表達的基因——例如編碼神經調節蛋白 1 的基因——先前已與精神分裂症、雙相情感障礙、抑鬱症和強迫症有關聯。
該團隊指出，當小鼠的 erbB4 受體被阻斷時，它們產生的少突膠質細胞比正常樣本多達 40%。科爾法斯說：“這是我們沒有預料到的。”“該領域的普遍看法是 [神經調節蛋白 1 的功能] 是少突膠質細胞的存活因子。”換句話說，研究人員預計缺陷會導致細胞數量減少，而不是增加。
此外，少突膠質細胞的特徵在於有幾個分支點，連續的分支從這些分支點延伸出來；科學家們發現，經過改變的小鼠產生的少突膠質細胞分支點和分支較少，導致覆蓋神經元的髓磷脂層更薄。研究人員測量到，與正常大腦相比，髓磷脂層較薄的大腦中的資訊傳輸速度慢了 18%。科爾法斯說：“大腦不同中心之間的時間安排會受到干擾，”他將其比作電話通話中繼資訊時的延遲。erbB4 受體受損的小鼠還表現出幾種可能對應於人類社交障礙症狀的行為：它們不太可能探索開闊的場地，也不太可能調查放置在籠子裡的陌生入侵者。
突變小鼠也被證明對苯丙胺更敏感——這是人類精神分裂症的一個標誌——在重複給藥後，它們變得比對照組小鼠更加多動。這表明與大腦的快樂和獎勵機制相關的神經遞質多巴胺系統發生了變化。事實上，當研究人員沿著這條線索追蹤時，他們發現某些型別的多巴胺受體的數量增加了。（用於治療精神分裂症的大多數抗精神病藥物會抑制多巴胺。）
科爾法斯說，新的研究結果表明，對有明顯認知和社交缺陷的兒童進行白質增加或其組織結構變化的篩查，可能有助於更早地診斷出精神分裂症。此外，他說，研究結果表明，旨在治療其他白質疾病（如多發性硬化症）的療法可能有助於治療精神分裂症和其他神經精神疾病。