盲視之謎

我和同事拍攝的影片令人驚歎。一位盲人正在穿過一條堆滿盒子、椅子和其他辦公室雜物的長走廊。這位在醫學界被稱為 TN 的男子，並不知道那裡有障礙物。然而，他避開了所有障礙物，一會兒小心地從廢紙簍和牆壁之間側身而過，一會兒繞過相機三腳架，所有這些都不知道自己做了任何特別的動作。TN 可能是盲人，但他有“盲視”——一種非凡的能力，能夠對他的眼睛檢測到的東西做出反應，而他自己卻不知道他能看到任何東西。

TN 的失明是一種極其罕見的型別，是由他在 2003 年遭受的兩次中風引起的。中風損傷了他大腦後部一個叫做初級視覺皮層的區域，第一次是在他的左半球，五週後是在右半球。他的眼睛仍然非常健康，但由於他的視覺皮層不再接收傳入的訊號，他完全失明瞭。

這項關於 TN 沿著走廊導航的研究可能是迄今為止報道的最引人注目的盲視演示。其他因初級視覺皮層損傷而失去視力的人也表現出不那麼引人注目但同樣神秘的現象——對他們有意識地看不到的東西做出反應，範圍從簡單的幾何形狀到表達情感的人臉的複雜影像。科學家們還在健康人身上誘匯出了類似的效果，透過暫時“關閉”他們的視覺皮層或以其他方式智取它。

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今天，對盲視的研究旨在瞭解皮質盲人可能保留的知覺能力範圍，並確定哪些大腦區域和神經元通路是負責的。所獲得的知識說明了我們所有人，因為即使我們從未遭受過類似於 TN 的災難性損傷，同樣的無意識大腦功能在他身上表現為令人驚訝的無需知覺即可看到的能力，也肯定是我們日常生活中一個持續存在的、看不見的部分。

備受爭議的歷史

早在 1917 年，醫生就報告了在第一次世界大戰中受傷計程車兵身上出現的盲視病例——當時稱為殘餘視覺。然而，半個世紀過去了，才開始對這種能力進行更有組織、更客觀的研究。首先，勞倫斯·韋斯克蘭茨和他的學生尼古拉斯·K·漢弗萊，當時都在劍橋大學，於 1967 年研究了經過手術改造的猴子。然後，在 1973 年，恩斯特·珀珀爾、已故的理查德·赫爾德和道格拉斯·弗羅斯特，當時都在麻省理工學院，測量了一位患者的眼球運動，發現他有輕微的傾向於看向他報告說看不到的刺激物。

這些發現促使人們對缺乏初級視覺皮層（也稱為 V1）的動物進行了進一步的系統研究，其中大部分研究由韋斯克蘭茨和他的合作者進行。許多研究表明，動物在切除視覺皮層後仍保留著顯著的視覺能力（例如，檢測運動和區分形狀）。

韋斯克蘭茨和他的同事也於 1973 年開始對一位被稱為 DB 的人進行研究，此人最近在手術中切除了部分視覺皮層以切除腫瘤。然而，更廣泛的研究界最初對人類盲視的報告持極大的懷疑態度。

點選或輕觸放大

盲視似乎違反直覺，甚至完全矛盾。畢竟，人們怎麼能在不知道自己看到的情況下看到東西呢？正如說“我感到疼痛但不知道”沒有意義一樣，從表面上看，當某人堅持說自己是盲人時，暗示他能看到東西也是沒有道理的。

看到和知道之間的關係比我們通常假設的要複雜。例如，視力正常的人有盲點，儘管我們通常沒有意識到我們視力中的這個漏洞，也沒有因此而受到妨礙。

另一個不相信的原因是人類證據的匱乏：可以研究的皮質盲受試者很少見。初級視覺皮層在成年人中只有幾釐米寬，而且腦損傷很少僅限於那個區域，它會使患者的視力喪失，但會使其他功能完好無損，足以對大腦繼續感知到的東西進行有意義的研究。即便如此，現在很清楚，與科學家過去意識到的相比，更多患有視覺皮層損傷的患者患有盲視，懷疑也已消退。

這些患者中的大多數人仍然在初級視覺皮層中具有一些功能。許多人只在 V1 的一小部分受到損傷，導致他們的視野中出現一小塊盲區；其他人則失去了整個左半邊或右半邊的 V1，使他們在相應的（相反的）半邊視野中失明。這些情況下的盲視涉及檢測在盲區中呈現的物體或影像，患者無法有意識地看到它們。

研究人類視覺的傳統方法依賴於觀察者對他們感知到的東西的口頭報告。以這種方式進行測試，受試者會報告在他們視野的盲區中看不到任何東西。然而，更間接的方法可以揭示這些看不見的視覺刺激實際上確實會影響患者的反應方式。

在一些實驗中，患者表現出明顯的生理變化，例如瞳孔收縮，作為無意識看到的跡象。並且受試者對完好視野中顯示的專案的反應可能會因盲區中同時呈現的內容而異。當被要求猜測盲區中顯示的是幾個替代專案中的哪一個時，患者幾乎每次都能正確回答。

另一個重要的實驗工具是神經影像學，它可以提供關於盲視中涉及的大腦區域以及視覺資訊傳播的通路的直接證據。腦成像在消除人們揮之不去的懷疑方面發揮了重要作用，這些懷疑認為，一些倖存的皮層碎片可能解釋了殘餘視覺。

總的來說，這些各種型別的實驗表明，人們可以無意識地檢測到廣泛的視覺屬性，包括顏色、X 和 O 等簡單形狀、簡單的運動方向。大型形狀以及非常精細的細節似乎很難檢測到。例如，如果光柵的線條與從大約 1.5 到 4.5 米（5 到 15 英尺）處看到的百葉窗相當，患者可以最有效地檢測到光柵的特徵。

韋斯克蘭茨和漢弗萊在 1970 年代所做的研究啟發了我們嘗試用 TN 進行導航實驗：一隻沒有初級視覺皮層的猴子在一個堆滿物體的房間裡自由移動，而沒有撞到任何物體。儘管如此，當 TN 在走廊上行走時沒有發生任何碰撞時，我們感到非常驚訝。評估他的有意識視覺的個性化心理物理測試沒有發現任何視覺功能，包括對大型目標的檢測。

TN 沿著走廊移動的能力讓人聯想到夢遊，這是另一種現象，在這種現象中，人們表現出在某種程度上執行某些動作的能力，而沒有意識到自己的行為。事實上，當我們事後詢問他時，他堅持說他只是沿著走廊走：他不僅沒有意識到自己看到了任何東西，而且也沒有注意到自己是如何繞過看不見的物體的。他不知所措，無法解釋甚至描述自己的行為。

情緒盲視

四處走動是動物面臨的最基本任務之一，因此大腦有方法支援導航，即使初級視覺皮層和有意識的視覺受到阻礙，這也許不足為奇。作為社會物種，人類的生存也依賴於與他人的成功交流。他們必須識別他人，以及他人的手勢和他們正在思考的跡象。考慮到這些想法，我和我的合作者在 1990 年代後期開始思考，皮質損傷患者是否可以在他們通常無法訪問的視野部分檢測到視覺顯示，例如臉上的情緒或身體姿勢的含義。

1999 年，我們開始使用面部電影進行測試。視覺研究人員通常認為面部在視覺上很複雜——比光柵和其他基本形狀更難處理——但面部對於人腦來說是一個非常自然的物體來處理。我們的患者 GY 在童年時期失去了左側的所有初級視覺皮層，導致他的右側視野失明。我們發現他可以可靠地猜測他沒有有意識地感知到的面孔上出現的表情，但他似乎真的對各種非情緒化的面部屬性（例如個人身份）視而不見。

為了進一步研究情緒盲視，我們在 2009 年利用了一種稱為情緒傳染的現象，這是一種將自己的面部表情與我們看到的他人的面部表情相匹配的傾向。研究人員使用稱為面部肌電圖的程式來測量情緒傳染，透過該程式，受試者臉上的電極記錄傳送到微笑或皺眉所涉及的肌肉的神經訊號。我們對 GY 和 DB 使用了這種技術，同時向他們展示了表達快樂或恐懼的面孔和全身的靜止影像。

所有刺激都引發了肌電圖測量的情緒反應，無論影像是在患者的有視力一側還是盲側。事實上，令人驚訝的是，看不見的影像產生的反應比有意識地看到的影像更快。我們還監測了瞳孔擴張，這是生理喚醒的指標。看不見的恐懼影像產生了最強的效果——似乎我們越是有意識地意識到情緒訊號，我們的反應就越慢越弱。

一種思想流派認為，情緒傳染的產生是因為人們無意識地模仿他們看到的表情，而沒有必要識別情緒本身。但是，由於我們的患者不僅對臉部做出反應，而且對身體（面部模糊）也做出反應，因此我們得出結論，他們正在對觀察到的情緒做出反應。

所有人的盲視

由於適合盲視研究的患者數量非常少，因此在完全健康的大腦的人身上暫時誘導這種現象是受控實驗的寶貴工具。一種技術使用視覺“掩蔽”，更通俗地稱為使用閾下影像：視覺刺激在實驗物件面前非常短暫地閃爍，然後立即在同一位置出現一個圖案。該圖案會干擾對短暫的閾下影像的有意識處理，使受試者沒有有意識地意識到自己看到了它，但實驗可以梳理出客觀證據，證明它被看到了。其他實驗透過將磁場應用於頭部後部來暫時停用視覺皮層，這種技術稱為經顱磁刺激。

大量研究表明，即使刺激呈現的時間太短以至於他們無法有意識地感知到它，或者當經顱磁刺激停用他們的視覺皮層時，健康受試者也可以可靠地“猜測”刺激的性質。許多研究還調查了正常視力觀察者如何對他們無法有意識地看到的情緒刺激做出反應。甚至在這樣的盲視實驗開始之前，對動物和人類的研究就表明，皮層下結構（大腦中比皮層更深、更古老的區域）可以在視覺皮層等區域詳細分析刺激之前啟動適當的反應。這種無意識系統似乎與正常的、主要為皮層的處理途徑並行執行。這些被閾下情緒刺激啟用的皮層下區域是永久性皮質盲患者盲視檢測到的情緒的主要嫌疑物件。

點選或輕觸放大

然而，科學家們仍在爭論，在視力正常的人身上誘導的類似形式的暫時性失明是否與永久性皮質損傷患者的盲視在功能上等效。特別是，視覺掩蔽技術（例如使用閾下影像）允許視覺皮層像往常一樣處理資訊，但會干擾進一步的有意識處理。因此，閾下影像的“盲視”可能是一種與患者的盲視截然不同的現象，涉及其自身特徵的大腦區域網路。經顱磁刺激大概可以密切模擬皮質損傷，但要了解由此產生的盲視是否實際上涉及相同的神經元通路，需要將該技術與神經影像學相結合的實驗。

相反，在受傷後，患者的大腦（甚至是成年人的大腦）可能會開始重新佈線自身，以補償損失。這種神經可塑性很可能為盲視創造通路，而這些通路在接受經顱磁刺激和視覺掩蔽研究的視力正常的人中不存在。在更好地理解這些問題之前，對受傷患者的研究對於理解非皮質區域如何產生殘餘視覺仍然至關重要。

導航心態

研究尚未完全確定皮質盲人盲視的神經結構，但最有可能發揮中心作用的候選者是大腦中一個叫做上丘 (SC) 的區域，它位於一個叫做中腦的皮層下部分。在鳥類和魚類等非哺乳動物中，SC 是接收眼睛輸入的 主要結構。在哺乳動物中，它被視覺皮層所掩蓋，但仍然參與控制眼球運動以及其他視覺功能。盲視將利用從視網膜到 SC 的資訊，而無需首先經過初級視覺皮層。

在最近的一項研究中，我們表明，這種中腦區域對於將無法有意識地感知的視覺訊號轉化為動作至關重要。具體來說，我們讓一位患者在我們在他有視力的一側顯示一個正方形時按下按鈕。有時我們同時在他的盲側呈現一個正方形。有時我們使用灰色正方形，有時使用紫色正方形。我們選擇了一種紫色色調，只有視網膜中一種型別的感光錐細胞可以檢測到它，因為我們知道 SC 不接收來自該型別的輸入；它對這種紫色是盲目的。

我們患者盲側的灰色正方形加速了他的反應，並使他的瞳孔收縮得更厲害——這是處理刺激的跡象——而紫色正方形則沒有產生任何效果。換句話說，他表現出對灰色刺激的盲視，但對紫色刺激沒有。腦部掃描顯示，只有盲側的灰色刺激最強烈地激活了他的 SC。中腦中的其他一些區域被懷疑與盲視有關，而不是 SC，但在我們的實驗中，它們的活動似乎與盲視的發生無關。

這些發現表明，SC 在人腦中充當感覺處理（視覺）和運動處理（導致患者的動作）之間的介面，從而以一種顯然與涉及皮層的通路分開且完全在有意識的視覺體驗之外的方式，促進視覺引導行為。

盲視引起了哲學家的廣泛關注，他們對在不知道自己看到的情況下看到東西的悖論性想法很感興趣。當然，只有當“看到”總是被理解為“有意識地看到”時，這個想法才是一個悖論。這種心態是科學家接受盲視的絆腳石，延緩了理解無意識視覺在人類認知中的作用的進展。

對於患有基於皮層的視力喪失的患者來說，這也可能成為絆腳石，阻止他們在日常生活中釋放其殘餘視覺技能的潛力。例如，TN 將自己視為盲人，在他確信自己可以在不知道的情況下看到東西之前，他將完全依賴他的白色手杖。

自從最初的盲視發現以來的幾年裡，研究的重點已從區域性大腦區域轉移到整個大腦整合網路的想法。這種新視角是由關於廣泛的皮層下和皮層連線的新發現驅動的。行為和功能上獨立的網路由部分相同的節點或區域組成，但維持不同的功能，並且可以並行執行——例如，物件視覺（一個網路）有或沒有主觀意識（另一個網路）。盲視和對照患者中無意識視覺的存在表明，我們對這些網路如何整合、它們如何與眾不同以及大腦如何協調各種輸入的理解是有限的。對於盲視，就像科學中的許多悖論現象一樣，我們正在發現，其中蘊含著比肉眼所能看到的更多的東西。

可以檢測到什麼

當視覺細節大約為從 5 到 15 英尺遠處看到的四分之一美元硬幣的大小時，盲視最強。它可以檢測到各種基本視覺屬性，包括

• 簡單形狀

• 線條陣列

• 物體出現或消失

• 運動

• 顏色

• 線條方向

盲視還可以識別一個人表達的情緒，但不能識別這個人是誰或這個人的性別。

繪製神經通路

研究人員正在使用先進的成像技術來嘗試追蹤視覺資訊在大腦中傳播以產生盲視的神經通路。

其中一種方法是一種稱為彌散張量成像的磁共振成像，它依賴於水沿著神經元比橫跨神經元擴散得更快的原理。

彌散張量成像已經繪製了可能負責情緒盲視的神經元束。該通路將丘腦枕核和上丘連線到杏仁核，杏仁核在處理情緒方面起著關鍵作用。