研究人員表示，他們已經確定了一個開關，該開關可以使已經轉移到肺部的休眠乳腺癌細胞膨脹至致命的程度——從而完成了可怕的轉移或癌症擴散過程。紐約州長島冷泉港實驗室的一個團隊報告說，他們透過阻止肺部的小腫瘤招募稱為內皮祖細胞的幹細胞，從而在小鼠體內阻止了全面的轉移，這些幹細胞會組裝成血管來滋養惡性腫瘤。
研究人員不知道同樣的方法是否適用於其他型別的癌症或位於其他身體器官的癌細胞。儘管如此，他們希望能夠發現可以透過中斷內皮祖細胞響應腫瘤發出的化學訊號的能力來至少阻止一些轉移的藥物。
隨著腫瘤的生長和發展，它們會脫落微轉移，即在諸如大腦、肝臟和骨骼等遙遠的器官中定居的少量細胞群。然而，如果沒有新的血管為它們帶來新鮮的富含營養的血液，它們可能會休眠多年，然後突然生長成足以損害器官並導致死亡的巨轉移。
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“它們在沉睡，然後突然醒來，這非常危險，”冷泉港癌症生物學家維維克·米塔爾說。轉移性癌症很少能治癒。
為了解釋所謂的血管生成開關，即新血管的突然生長，一些人指出內皮祖細胞，它們生活在骨髓中，但在超過一半的實體瘤型別中都有發現，紐約市威爾康奈爾醫學院的血液腫瘤學家沙欣·拉菲說。然而，它們的意義並不明確，因為它們僅佔腫瘤血管的12％至15％。
為了闡明它們的作用，冷泉港小組允許植入小鼠體內的乳腺腫瘤在肺部形成微轉移。然後，該團隊引入了短RNA分子，這些分子會使一種稱為Id1的基因失活，該基因會促進血管生成並在內皮祖細胞中活躍。
接受治療的小鼠形成的腫瘤更少，血管生成也減少了，並且有一半存活到第40天，而所有未接受治療的小鼠都在30天內死亡，該小組在《科學》雜誌上報告說。接受治療的小鼠還顯示內皮祖細胞從骨髓到肺部的流動減少了96％。
“這非常新穎，”未參與該研究的拉菲說。“你關閉了12%的細胞，50%的小鼠存活時間長得多。”
他說，這種機制不太可能在所有腫瘤型別或轉移中起作用，但絕對值得探索其將一些致命的癌症轉化為慢性疾病的潛力。“至少在小鼠系統中它起作用，所以最終必須在人體中進行測試。”