還記得舊的迷思嗎，人們只使用了 10% 的大腦？ 雖然一項新研究證實這種陳詞濫調是虛假的，但它確實發現我們可能只使用了中腦中 20% 的神經細胞來形成記憶。
加州大學洛杉磯分校和多倫多兒童病醫院的研究人員監測了小鼠外側杏仁核（位於中腦兩側的兩個杏仁狀區域，與學習和記憶有關）中的神經元，以瞭解 CREB（cAMP 反應元件結合）蛋白的存在是否在訊號傳遞腦細胞以形成記憶方面起關鍵作用。CREB 是一種轉錄因子，通常會增加細胞中其他蛋白質的產生，據信它參與從海蛞蝓到人類的生物體的記憶形成。科學家們希望他們在最新一期《科學》雜誌上報告的發現可能有助於為阿爾茨海默病的新療法鋪平道路。
研究人員向基因改造為蛋白質產量不足的小鼠注射了一種旨在使 CREB 產量恢復正常的載體。 注射後，這些記憶受損的小鼠在記憶測試中表現得與正常小鼠一樣好。 在試驗期間，研究人員播放聲音然後電擊動物； 當再次播放聲音時，正常小鼠和 CREB 功能恢復的小鼠都僵住了——在一定 [短暫？] 的時間內——這是典型的恐懼反應。
支援科學新聞報道
如果您喜歡這篇文章，請考慮透過以下方式支援我們屢獲殊榮的新聞報道： 訂閱。 透過購買訂閱，您正在幫助確保有關塑造我們今天世界的發現和想法的有影響力的故事的未來。
當研究人員後來解剖了小鼠的大腦時，他們發現他們連線到 CREB 載體的熒光探針表明，它們僅影響了外側杏仁核中約 20% 的神經元。 “這讓我們感到驚訝。我們認為我們必須影響更多的神經元才能看到記憶的巨大變化，”該研究的合著者、兒童病醫院的神經生理學家 Sheena Josselyn 說。“並非所有 [神經元] 都參與每個記憶。也許我們正在引導這些神經元參與這個記憶，而 [CREB] 是你所需要的'' 來迫使它。”
為了確定產生 CREB 的細胞是否參與其中，科學家隨後嘗試透過插入探針來跟蹤記憶生成過程，如果來自名為 Arc 的基因的 RNA 最近在腦細胞中被轉錄，探針就會發出熒光標籤。Arc 水平在細胞中通常較低，但當神經元活動發生時會顯著增加。 RNA 在細胞核中轉錄，然後透過細胞體運輸到樹突，樹突是神經元的突出部分，接收來自其他細胞的資訊。 “Arc RNA 提供了該神經元何時活躍的非常好的分子標記，”Josselyn 說。 她補充說，如果研究小組在訓練事件發生後立即在神經元細胞核中發現了 RNA，他們就知道細胞在過去五分鐘內是活躍的； 如果探針在樹突中，他們估計活動發生在 20 分鐘前。
研究小組發現，與 CREB 受損神經元中的細胞核相比，CREB 啟用的細胞核具有 Arc 標記的可能性高出三倍。 研究人員還測試了正常小鼠，這些小鼠被注射了一種載體，該載體可以選擇性地降低其某些神經元中的 CREB 功能。 在再次進行恐懼訓練試驗後，他們注意到小鼠學習正常，這表明未受 CREB 減少載體影響的神經元仍在產生足夠的 CREB 來形成記憶。
結果：以 Arc 為標誌的記憶痕跡表明，活動發生在 20% 的神經元中。 “我們認為這真的是一場競爭，神經元之間真的在‘爭奪’參與記憶生成過程，”Josselyn 說。“這就像按曲線評分……相同數量 [20%] 的學生將獲得 A”——或者在這種情況下幫助形成記憶。
然而，創造每個記憶的是相同的百分比，但不是相同的神經元。 此外，研究人員不確定是什麼原因自然地增強了 CREB 功能，從而提高了任何特定神經元參與記憶形成的可能性。 但 Josselyn 推測，大腦可能“透過讓不同的神經元對不同的記憶進行編碼來區分不同的記憶”。
Josselyn 說，未來，這種機制可以被利用來開發治療阿爾茨海默病的新方法。 “隨著時間的推移，我們將對阿爾茨海默病進行某種神經元替代療法，”她說，她承認，“現在這有點科幻。” 但是，如果將新的神經元插入受損的大腦，調節 CREB 功能可能有助於引導正在康復的大腦使用功能正常的神經元，而不是其受損的神經元群。