打鼾不僅僅是婚姻不和的根源；當它是睡眠呼吸暫停的一部分時，它也可能是危及生命的。這種疾病會導致夜間呼吸多次停止，從而引發危險的心血管壓力。但是科學家們長期以來一直困惑，為什麼我們會對氧氣供應下降做出如此強烈的反應。現在，一項新的研究已經確定了引發問題的組織和化學變化，這一發現可能導致新的藥物治療方法。
在北美，高達 24% 的成年人患有睡眠呼吸障礙，肥胖加劇了這個問題。患有阻塞性睡眠呼吸暫停的人每隔幾分鐘就會停止呼吸約 15 秒，一夜之間會發生數百次。除了第二天感到昏昏欲睡和疲憊之外，患有睡眠呼吸暫停的人還面臨高血壓以及心臟病發作和中風的風險。事實上，根據 3 月 24 日《新英格蘭醫學雜誌》上的一項研究，他們夜間死於心臟病發作的可能性大約是普通人群的三倍。“這種間歇性[缺氧]的後果，如果持續數年，可能會非常嚴重，”凱斯西儲大學的生理學家南杜裡·R·普拉巴卡說。
普拉巴卡長期以來一直對睡眠呼吸暫停感到困惑：為什麼短暫的氧氣攝入停止會引發極端的心血管反應？畢竟，生活在高原地區的人們——例如在安第斯山脈——可以完美地適應低氧環境，而不會發展成高血壓。
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為了從分子層面研究這個問題，他透過以類似於人類患者的頻率切斷大鼠籠子的氧氣，從而重建了大鼠的睡眠呼吸暫停。與此同時，其他大鼠在低氧環境中持續呼吸，這複製了山區的情況。在 10 天內，只有暴露於間歇性氧氣的大鼠發展成高血壓。普拉巴卡在今年 1 月於倫敦舉行的諾華基金會會議上宣佈，兩個群體之間最顯著的差異出現在頸動脈體中，頸動脈體是位於頸部主動脈中的一種氧氣感應組織。
正常情況下，當氧氣水平下降時，頸動脈體會告訴神經系統，必須升高血壓以輸送更多的氧氣來彌補不足。這些緊急訊號是由作為信使的氧自由基引發的。但是，當氧氣水平像在睡眠呼吸暫停中那樣反覆驟降時，自由基會使頸動脈體不堪重負。過量的自由基使頸動脈體進入“開啟”模式，因此即使氧氣水平恢復正常，血壓也會持續飆升。
普拉巴卡推測，自由基清除劑可能可以對抗睡眠呼吸暫停的破壞性影響。他已經在他的大鼠模型中測試了一種這樣的化合物——一種超氧化物歧化酶模擬物——發現這種化學物質可以避免高血壓。一種普通的抗氧化維生素補充劑能對人類患者產生同樣的效果嗎？抗氧化劑藥丸將是一個理想的解決方案，因為目前唯一的治療方法很麻煩：它涉及夜間佩戴連線到正壓通氣機的面罩，以維持恆定的氧氣水平。
普拉巴卡說：“睡眠呼吸暫停是一個被忽視的問題”，他的發現增進了我們對這些破碎的夜晚背後潛藏的危險的瞭解。他希望抗氧化療法的人體試驗能夠儘快開始。