支援科學新聞報道
如果您喜歡這篇文章，請考慮透過以下方式支援我們屢獲殊榮的新聞報道： 訂閱。 透過購買訂閱，您正在幫助確保未來能夠繼續講述關於塑造我們當今世界的發現和想法的具有影響力的故事。
美國人每年花費近 330 億美元用於減肥產品和服務，以對抗不斷增長的腰圍。但隨著肥胖症患病率持續上升，科學家們不斷尋求更深入地瞭解導致某些人比其他人更容易體重增加的因素。為此，《科學》雜誌最新一期發表的研究結果可能會有所幫助。研究人員已經確定了小鼠體內內部脂肪“熔爐”背後的機制，該機制有助於動物避免體重超標。
研究人員研究了一種稱為飲食誘導生熱 (DIT) 的過程，在該過程中，身體試圖透過將多餘的卡路里轉化為熱能來避免體重增加。之前的研究表明，交感神經系統——特別是稱為 β-腎上腺素受體 (betaARs) 的一組分子——對於這種轉化至關重要。因此，貝斯以色列女執事醫療中心和哈佛醫學院的 Eric S. Bachman 及其同事設計了一種缺乏三種已知 β-AR 的小鼠品系。然後，研究小組給一組所謂的“無 β”小鼠餵食富含脂肪的飲食，而另一組則餵食常規的齧齒動物食物。那些缺乏 β-AR 且食用高熱量食物的動物變得非常肥胖。“無 β 小鼠和對照組小鼠的攝食量相同，但由於無 β 組無法消耗多餘的卡路里，它們就變胖了，”Bachman 說。事實上，無 β 小鼠平均增重 26 克，而食用脂肪食物的對照組小鼠僅增重 7 克。
研究結果證實，betaARs 用於啟動 DIT 過程，以及 DIT 在預防肥胖症中的作用。“在對照組小鼠中，很明顯，一旦給它們餵食高脂肪和高熱量飲食，一個過程就會‘開啟’，”研究合著者 Bradford Lowell 說。還需要更多的研究來確定該過程在人類中是否存在任何相似之處。但是，如果科學家能夠成功地操縱人類的類似機制，也許有一天我們也能夠吃蛋糕並保持苗條。