精神分裂症很好地隱藏了其遺傳性。雖然普通人群中只有不到 1% 的人會被診斷為精神分裂症，診斷依據是幻覺和思維混亂等症狀，但對於精神分裂症父母的孩子來說，患病機率會躍升至約十分之一。然而，該疾病的遺傳基礎一直難以被發現。在最新的嘗試中，三支頂尖研究團隊彙集了來自 8,000 名歐洲血統精神分裂症患者的基因組資料，但只能聲稱發現少數幾個微弱的遺傳風險標記。
這些分析（於 7 月 1 日線上發表在《自然》雜誌上，《大眾科學》是自然出版集團的一部分）使研究人員開始質疑強力基因組學在分析精神分裂症方面的價值。“我認為我們需要停下來，更清楚地思考疾病的風險途徑，”紐約大學朗格尼醫學中心社會和精神病學倡議專案主任多洛雷斯·馬拉皮納說。特別是，遺傳學的擁護者可能希望給流行病學領域的同事讓步，他們在過去十年中積累了一系列引人入勝、相互關聯的研究，這些研究表明城市出生地和移民身份是持續存在的風險因素。
研究人員認為，精神分裂症的可能性始於早期大腦發育期間，從子宮內開始。如果母親在懷孕期間感染了流感或營養不良，新生兒患有產科併發症（如缺氧），以及在冬季或春季出生的後代，患病率會略有上升。
支援科學新聞報道
如果您喜歡這篇文章，請考慮透過以下方式支援我們屢獲殊榮的新聞報道： 訂閱。透過購買訂閱，您將幫助確保未來能夠繼續報道關於塑造我們當今世界的發現和想法的具有影響力的故事。
從 1990 年代開始，來自丹麥、荷蘭和瑞典的研究開始論證城市生活是明顯的風險因素。在其中規模最大的一項研究中，在 175 萬丹麥人的佇列中，出生在哥本哈根的人患精神分裂症的風險比出生在農村地區的人高 2.5 倍。出生在較小城市的丹麥人表現出中等風險。雖然接觸的性質仍然不明朗，但研究人員能夠縮小其時間範圍：在城市中心生活了最初 15 年的丹麥人風險最高。
第二波研究結果記錄表明，與本地出生的居民相比，移居歐洲國家的移民患精神分裂症的風險更高。第二代移民相對於他們的父母表現出更高的風險，並且非洲血統的人群患病率最高。在對英國三個城市進行的一項研究中，非裔加勒比人接受精神分裂症治療的可能性是普通人群的九倍。社群構成似乎也起作用。在倫敦南部，劍橋大學的流行病學家詹姆斯·柯克布賴德和他在倫敦國王學院的同事發現，在“社會凝聚力”指標較高（如選民投票率）的社群中，精神分裂症的發病率也成比例地較低。
儘管研究結果具有一致性，但該領域的流行病學家表示，美國的科學期刊一直不願考慮探討種族與精神分裂症之間關係的論文。因此，直到 2007 年，米凱琳·佈雷斯納漢、埃茲拉·薩瑟及其在哥倫比亞大學梅爾曼公共衛生學院的同事才謹慎地釋出了來自 12,000 名加州 Kaiser Permanente 醫療計劃參與者的佇列資料，資料顯示，即使在控制了父母的社會經濟地位之後，非裔美國人因精神分裂症住院的機率是白人的兩倍。薩瑟說，由於該佇列是同一醫療計劃的一部分，因此醫療服務獲取機會減少不太可能是造成這種差異的原因。
鑑於精神分裂症沒有明確的生物標誌物，懷疑論者可能會質疑診斷標準是否已在不同的文化群體中得到嚴格應用。對於流行病學家來說，這種論點沒有抓住重點。“策略是在給定的群體內識別重要的風險或保護因素，”薩瑟小組的博士候選人達娜·馬奇觀察到。
馬奇說，她的初步工作表明，在加利福尼亞州奧克蘭出生的 Kaiser 佇列成員中，* 那些出生在人口更稠密社群的人患精神分裂症的風險是出生在人口密度較低地區的人的兩到三倍，與種族無關。她說，居住在更破舊或更擁擠的城市社群的居民可能更容易接觸有毒化學物質和感染，並且可能更少獲得社會資本，而社會資本可以減輕早年生活中獲得的心理疾病傾向的影響。
在一個有吸引力的綜合中，這種社群層面的風險因素可能會賦予持久的表觀遺傳變化——基因組對環境線索做出反應的化學改寫。如果屬實，精神分裂症的根源將在於地理和遺傳學的交匯處。
注意：本文最初以標題“將瘋狂置於何處”印刷。
*勘誤（2009年12月22日）：此句在釋出後經過編輯，以更正研究物件的居住地點。