四十年的神經生物學研究表明，短期記憶是透過修飾蛋白質形成的，而長期記憶則是由新蛋白質塑造的。因此，已知一類抑制腦細胞製造蛋白質的藥物也已知能阻止新記憶的形成，從而導致一種失憶症。
一項發表在《美國國家科學院院刊》上的新研究可能會徹底顛覆這一長期以來的觀念，為阿爾茨海默病和其他導致痴呆和記憶喪失的疾病的新療法鋪平道路。在研究蛋白質合成抑制劑茴香黴素在杏仁核（參與情緒記憶的形成）中觸發的生化作用時，伊利諾伊大學厄巴納-香檳分校的神經科學家注意到中腦區域發生了一種奇怪的現象。三種神經遞質——去甲腎上腺素、多巴胺和血清素——的水平飆升至比正常水平高出 1,000% 至 17,000%，然後在 8 至 48 小時內降至遠低於正常水平。
“我們知道茴香黴素會導致神經遞質的大量釋放，”該研究的資深作者、該大學腦與認知部門的教授 Paul Gold 說。“這些神經遞質本身調節記憶的形成，這是這種特殊現象的基礎。”
支援科學新聞報道
如果您喜歡這篇文章，請考慮透過以下方式支援我們屢獲殊榮的新聞報道 訂閱。透過購買訂閱，您正在幫助確保未來能夠繼續講述關於塑造我們當今世界的發現和想法的具有影響力的故事。
Gold 和他的同事開始對實驗鼠進行研究，他們認為神經遞質波動調節記憶的形成。為了驗證他們的假設，他們將動物放在一個籠子裡，籠子裡有一個光線充足的隔間和一個黑暗的隔間。在實驗的訓練階段，每次老鼠進入黑暗的一側，它們的腳都會受到電擊。四十八小時後，透過它們進入該隔間的猶豫程度來評估它們的記憶力。
然後，研究小組將茴香黴素和普萘洛爾（一種阻斷大腦中去甲腎上腺素受體的藥物）注射到大鼠的杏仁核中。“我們[基本上]阻止了去甲腎上腺素釋放的生物學後果，”Gold 說，並指出這最大限度地減少了老鼠的記憶喪失，這可以從它們不願進入引發電擊的黑暗隔間中得到證明。當他們在神經遞質水平較低時，給大鼠注射克倫特羅（一種引起去甲腎上腺素釋放的藥物）時，茴香黴素引起的失憶症也不那麼明顯。最後，當在訓練前用高劑量的去甲腎上腺素代替茴香黴素給藥時，過量的神經遞質水平導致了失憶症（就像蛋白質合成抑制劑一樣）。
該研究稱：“總之，這些發現表明，杏仁核內注射茴香黴素透過誘導[去甲腎上腺素、多巴胺和血清素]釋放曲線的異常變化來干擾記憶形成。” Gold 補充說，後續研究將有助於確定所有蛋白質合成抑制劑是否對神經遞質具有相同的效果，以及這些發現是否適用於其他大腦區域。
以色列雷霍沃特魏茨曼科學研究所的神經生物學家 Yadin Dudai 指出，自 1960 年代以來，人們就知道蛋白質合成可以調節神經遞質水平。他補充說，在新蛋白質產生和記憶形成之間的聯絡已在從軟體動物到哺乳動物的多種生物的多個神經迴路中觀察到。“我不相信這篇有趣論文的結果確實貶低了一個教條，”Dudai 說。“但是，我支援任何重新驗證在記憶編碼後立即觀察到的大分子合成作用的嘗試。”
根據 Gold 的說法，如果基於神經遞質波動的觀點確實貶低了教條，那麼對於正在尋找藥物來抵消阿爾茨海默病等疾病中發生的痴呆症影響的研究人員來說，可能會產生影響。研究人員將有新的目標——神經遞質而不是蛋白質——來調整他們的療法。