今天發表在《新英格蘭醫學雜誌》上的研究報告顯示，一種新藥可以阻止I型糖尿病的進展。僅在美國，就有近一百萬人患有I型糖尿病，又稱青少年糖尿病。當人體自身的免疫系統攻擊胰腺中產生胰島素的胰島細胞時，就會發生I型糖尿病，從而阻止胰島素的形成（胰島素是一種控制葡萄糖水平的蛋白質），並因此阻礙血液中糖的調節。大多數糖尿病患者必須不斷忍受痛苦的胰島素注射來控制血糖水平。但是臨床試驗結果表明，服用名為hOKT3g1(ala-ala)的新藥的患者，仍然可以自己產生胰島素，而不需要外部產生的蛋白質。透過摧毀負責阻止胰島素產生的免疫細胞，這種治療方法使糖尿病患者至少一年無需注射胰島素，且沒有任何嚴重的副作用。
哥倫比亞大學的凱文·C·赫羅爾德及其同事向12名年齡在7至27歲之間新確診的糖尿病患者施用了hOKT3g1(ala-ala)。一年後，其中九名患者的胰島素產量幾乎沒有減少，仍然不需要外部胰島素注射。另一方面，未接受該藥物的12名糖尿病患者中的10名，其產生葡萄糖調節蛋白質的能力顯著下降。
透過持續的胰島素產生而不是注射來代謝控制糖尿病的優勢是巨大的。“與那些不產生胰島素的人相比，產生一些胰島素的糖尿病患者更容易控制病情，”赫羅爾德評論道。此外，在身體仍然可以合成這種重要蛋白質的患者中，這種疾病的併發症（如血管、眼睛和腎臟問題）也較少發生。雖然其他實驗性的免疫抑制藥物會產生危險的副作用（包括腎臟疾病、感染風險增加和某些型別的癌症），但hOKT3g1(ala-ala)幾乎沒有風險：因為該藥物選擇性地作用於T細胞（阻止胰島素產生的免疫細胞），並且只需要服用兩週，因此患者沒有出現嚴重的副作用。
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計劃在更多人群中以及超過一年的時間內進一步測試該藥物，但研究人員對此持樂觀態度。“這項研究中報告的顯著成果為尋找治癒I型糖尿病患者的方法提供了巨大的希望，”青少年糖尿病研究基金會的羅伯特·戈爾茨坦評論道。“首次證明，透過少量副作用可以阻止破壞性自身免疫反應的進展，並保留胰島功能。”