可卡因——一種從古柯葉中提取的興奮性生物鹼——據報道可以增加人類的欣快感和精力，並引發令人喪失意志的成癮性。這種吸引力不僅限於我們人類；給大鼠和其他動物提供這種藥物，它們也會像追求繁殖一樣充滿活力地追求它。這種對藥物的強烈渴求源於其刺激大腦獎勵通路的能力，改變神經遞質的化學舞蹈，告訴我們什麼是好的行為——一遍又一遍，再一遍。密蘇里大學堪薩斯城分校的神經科學家王約翰（John Wang）和他的同事們現在已經將這種效應追溯到大腦最基本的分子機制之一。
之前的研究表明，可卡因透過啟用中腦邊緣多巴胺系統——一系列起源於大腦底部附近並向大腦前部發出訊號的神經元——來觸發獎勵通路。它們的第一站是被稱為紋狀體的區域，訊號首先在那裡被接收。這些訊號抑制神經遞質穀氨酸的釋放，並透過阻止後者正常地再吸收回釋放它的突觸中，來增加神經遞質多巴胺的量。
為了更仔細地觀察這個過程，王和他的同事們檢查了注射過該藥物的大鼠的大腦。他們發現在紋狀體中，被稱為D2的多巴胺受體干擾了一些穀氨酸受體（稱為NR2B）的正常功能，方法是阻止它們的啟用。
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在活體大鼠中，研究人員發現，用其他模仿這些神經受體效應的藥物給藥的動物，會進行類似的活動：在籠子裡進行強烈的嗅探、咬和運動。事實上，根據王的說法，當用可卡因給藥時，大鼠在配備了縱橫交錯的雷射網格（使軟體能夠跟蹤受試者的運動）的籠子裡，移動範圍更廣，也更瘋狂。
這種效應似乎僅限於紋狀體，儘管所涉及的受體也存在於大腦中已知與可卡因效應有關的其他區域，例如杏仁核。但是，研究人員在12月7日出版的《神經元》雜誌上發表的論文中寫道，穀氨酸受體和多巴胺受體之間的這種“音樂椅”遊戲似乎是該藥物影響的關鍵。如果紋狀體神經元中的NR2B穀氨酸受體沒有被阻斷，大鼠就不會獲得額外的能量提升。